北京同仁医院

首都医科大学附属北京同仁医院 2005年传染病防治知识 全员培训教材 （同仁标志） 科 技 教 育 处 医疗质量控制部 二○○五年十月 目

录 一、传染性非典型肺炎 3 二、获得性免疫缺陷综合征 5 三、结核病的诊断和治疗 8 四、细菌性痢疾 12 五、狂犬病 14 六、流行性脑脊髓膜炎 15 七、流行性乙型脑炎

17 八、伤寒与副伤寒 20 九、肾综合征出血热 22 十、鼠 疫 24 十一、病毒性肝炎 26 十二、霍

乱 31 十三、流行性腮腺炎 33 十四、麻疹 35 十五、人感染高致病性禽流感 37 中华人民共和国传染病防治法 41 一、传染性非典型肺炎 Infection atypical pneumonia 传染性非典型肺炎是由新冠状病毒（Corona virus）引起的一种世界上新发生的急性呼吸道传染病。主要的临床表现为发热、末梢血白细胞正常或降低、肺部炎症，严重者可以引起急性肺损伤、成人呼吸窘迫综合征（Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS），甚至多脏器功能衰竭而致死。WHO将其命名为“严重急性呼吸综合征”，即“Severe Acute Respiratory Syndrome”，简称为SARS。新修订的传染病防治法已将其纳入乙类传染病范畴，但和炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感一样，采取甲类传染病的预防、管理措施。 ㈠临床特征 1．起病急，以发热为首发症状，多为高热。极个别患者不以发热为首发症状。 2．全身中毒症状：头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、腹泻等。 3．呼吸系统症状：可有咳嗽，起病初期多为干咳、少痰，偶有血丝痰；常无呼吸道感染的卡他症状。严重者出现呼吸加速，气促，或进展为急性呼吸窘迫综合征。 4．重症患者可发生其它脏器，甚至多脏器功能衰竭。 5．肺部体征：早期不明显，部分病人可闻少许干、湿罗音。 6．SARS的临床分期：SARS的病程可以分为初发期，约病程第1~7天；进展期，约为病程第7~14天；恢复期，约为病程的15~31天。 ㈡实验室检查 1．外周血像检查：WBC计数早期一般不升高，或降低。半数以上患者有中度淋巴细胞减少，＜1000个/μl。部分患者可有轻度贫血和血小板的降低。 2．血气分析检查：是最重要的实验室检查项目。可有血氧分压、血氧饱和度降低的改变。 3．血生化和电解质检测：可有肝、心、肾功能受损的相应实验室检查表现。 4．T细胞亚群检测改变：主要是CD3+细胞绝对值、辅助性T淋巴细胞（CD4+细胞）和抑制性T淋巴细胞（CD8+细胞）绝对值的明显降低，CD4/CD8比值一般无变化。 5．肺部X线或CT检查：呈磨玻璃状、大片状阴影；常为双侧改变，多发生在中下肺部。 6．病原学和血清学检查： ⑴病原学检测：可在疾病的早期送咽拭子、漱口液、粪便用RT-PCR法做新冠状病毒的病毒基因的检测，以做疾病的病原学诊断。 ⑵血清学检查：可用ELESA或免疫荧光法检测患者血清中IgM和IgG抗体。 ⑷卫生部新标准中SARS-CoV RNA阳性判断标准：符合下列三项之一可判为阳性 ①两个不同部位临床标本检测阳性； ②至少间隔两天的同一部位临床标本阳性； ③在每一个特定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳性 ㈢诊断要点

卫生部2003年5月4日颁布的SARS的临床确诊标准，2004年又在原诊断标准基础上进行了修改与补充，如下：

1．传染性非典型肺炎的临床特征及诊断依据： ⑴流行病学史： 1.1与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据（所谓前向或后向传播史）。 2发病前2周内曾到过或居住于传染性非典型肺炎发病地区。 （注：密切接触者是指两周内照顾过传染性非典型肺炎病患者、与传染性非典型肺炎患者共同居住或接触过传染性非典型肺炎呼吸道排泄物或体液）。 ⑵症状与体征：起病急，以发热为首发症状，体温一般大于38C0，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳，少痰，偶有血丝；可有胸闷、严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。 肺部体征常不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。 注意：极少数病人不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或基础疾病的病人。 ⑶实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少；细胞免疫功能检查免疫功能检查常见CD4降低。 ⑷肺部影像学检查：肺部呈不同程度的片状、斑片状浸润阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影，阴影常为多叶或双侧改变，吸收消散缓慢。肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1~2天内应予复查。 ⑸抗菌药物治疗无明显效果。 2．诊断标准 ⑴卫生部新标准，强调： ①流行病学史是最重要支持依据（前向和后向） ②具有临床症状和X线影像改变是基本条件； ③综合5方面条件并排除其它类似疾病可以做出诊断； ④强调对症状、氧合情况、X线等方面的病情演变，并对抗菌治疗效果、病原学指标进行动态观察对诊断具有重要意义。 ⑵三种诊断病例诊断标准： ①临床诊断病例： 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其它疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断。 在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA

检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增长，则可做出确定诊断。 ②疑似病例： 对于缺乏明确流行病学依据，但具备其它SARS临床症状支持证据且可初步排除其它疾病者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原检查以求引证。 对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其它疾病的前提下，可以做出临床诊断。 ③医学观察病例： 对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。 ⑶卫生部新标准强调临床思维的五个层面和相应处理方式： 不是SARS：进入正常医疗程序； 不像SARS：医学观察； 疑似SARS：留院观察；单人房间。 临床诊断：定点医院；单人房间。 确定诊断：定点医院；可多人同住。㈣识别要点

主要需与其它原因引起的肺炎和较长期发热的疾病相鉴别，如下： 1．各种病原的肺炎：病毒性肺炎、支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎和鹦鹉热衣原体肺炎、 立克次体肺炎、军团菌肺炎、细菌性肺炎等。 2． 其它肺部疾患：SARS起病早期尚需与上感、流感相鉴别。发热持续不退还需与①其它肺部感染和肺部疾患，如肺结核、肺部肿瘤、特发性肺间质纤维化、外源性过敏性肺泡炎、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎、肺栓塞等；②其它感染合并肺部疾患，如伤寒、斑疹伤寒、艾滋病合并肺部感染、钩端螺旋体肺大出血型；③结缔组织病的肺部表现等相鉴别。 病原体 SARS-CoV是一种新型冠状病毒，为单股正链RNA病毒。SARS-CoV 比已知的人冠状病毒更稳定。在560C加热时，每15分钟可以杀灭10000左右（病毒颗粒）的SARS-CoV。 传染源

迄今已知患者是本病的传染源。 传播途径

主要是经是近距离空气飞沫传播。也可通过接触呼吸道分泌物，由被污染的手、玩具等经口鼻粘膜、眼结膜而传播。 SARS是否存在经粪口传播途径有待进一步证实。 潜伏期

该病的潜伏期一般为2~14天，一般为为4~5天。个别报道潜伏期长达20天。 传染期

患者起病后就有传染性，疾病进展期（病程4~9天）的传染性最强。尚无证据显示处于潜伏期的病人有传染性。

易感性和抵抗力 人群普遍易感，各年龄组均可发病。高危人群是病人的密切接触者，首先是患者家庭成员、同一病房的患者、同一病区的医务人员、护工和探视者等。患病后可以获得较持久的免疫力。 治疗 目前尚无特异性治疗，“非典”的治疗主要采取以对症、支持为基础的综合治疗措施。保证呼吸道通畅，吸氧，必要时应用呼吸机辅助呼吸至关重要。再中毒症状严重者、48小时内肺部阴影面积扩大超过50%者，有急性肺损伤（ALI）者或出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）者，可因人而易应用皮质激素治疗。 控制方法：见“法定传染病识别与处理-临床医生读本”中P20-22。

二、获得性免疫缺陷综合征 Acquired Immune Deficience Syndrome

(AIDS) 概 述 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV)引起的一种严重慢性传染病 主要通过性接触和体液传播 HIV主要侵袭人体免疫细胞（CD4）导致免疫功能的衰竭，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤 病原学 逆转录病毒科，慢病毒亚科。单链RNA 嗜淋巴细胞性、嗜神经性 在外界生存能力差：560C、30分钟灭活 25%以上的酒精、0.2%次氯酸钠、漂白粉均可灭活 流行病学（传染源） 病人和无症状携带者 HIV主要存在于HIV感染者/艾滋病患者的体液中，包括血液、精液、子宫和阴道分泌液、乳汁、伤口渗出液等。其他体液如泪液、唾液也含有病毒 流行病学（传播途径） 性接触传播：主要的途径（占70％～80％） 经血传播 母婴传播 高危人群 男同性恋者 性乱交者静脉药瘾者 血友病和多次输血者 发病年龄主要为40岁以下的青壮年

儿童发病虽少，但发病急，死亡迅速 HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共设施传播，与艾滋病患者及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触不会感染HIV 一般接触如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病； HIV不会经马桶圈、 电话机、餐炊具、卧具、游泳池或公共浴池等而传播；蚊虫叮咬不传播艾滋病 发病机制 HIV与CD4细胞结合 HIV直接损伤 使非感染细胞受损 HIV感染骨髓干细胞 CD4细胞功能受损和大量破坏 病理解剖 主要病理改变发生在淋巴结和胸腺等免疫器官 淋巴结：反应性病变；肿瘤性病变 胸腺：萎缩、退行、炎性病变 神经系统：神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎性浸润及脱髓鞘病变 临床表现 1期：急性感染期 2期：无症状感染期 3期：AIDS期 未经抗病毒治疗的AIDS 平均生存期

12-- 18个月 临床表现 1.急性感染期 最近的危险行为/可能暴露于HIV的活动 急性发热流感样疾病 皮疹 胃肠道症状 中枢神经系统感染 CD4减少；CD4/CD8倒置；p24Ag阳性 2.血清转换（窗口期） 从艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗体转阳，这一段时间称为窗口期 3.无症状期 无临床症状 持续性淋巴结病（PGL)： 非腹股沟部位二个以上淋巴结肿大 直径大于1.0Cm，对称、无痛、无粘连 持续3各月以上 除外其它病因 4.艾滋病期 在此期将会发生HIV相关症状和各种各样的机会性感染以及肿瘤 消耗综合征： 持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻

体重减轻10%以上 首发疾病多为口腔损害、皮肤损害、肺部感染等 实验室检查 血常规：WBC减少、RBC、HB减少 免疫学：CD4计数下降、CD4/CD8倒置 病原学：抗-HIV、P24、病毒载量 HIV相关：口腔损害 皮肤损害、 肺部感染 胃肠道感染 机会性感染（病毒感染、细菌感染：结核\真菌感染、原虫感染：卡氏肺囊虫肺炎；弓形体病；隐孢子虫病） HIV/AIDS的诊断 HIV感染者：高危行为＋

初筛实验：抗-HIV（+）

确认实验：蛋白印记（+） AIDS：上述条件+

消耗综合征

机会性感染、肿瘤

CD4计数<200/ul、CD4/CD8〈1

治疗原则（目前的治疗目标） 病毒学目标：

最大程度地减少病毒载量；将其维持在不可检测水平的时间越长越好 免疫学目标：获得免疫功能重建和/或维持免疫功能 最高目标：延长生命并提高生活质量 “四免一关怀”政策 对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人 免费提供抗病毒治疗药物；实施免费自愿咨询检测；对艾滋病患者的孤儿实行免费上学； 对艾滋病综合防治示范区的孕妇实施免费艾滋病咨询、筛查和抗病毒药物治疗，减少母婴传播；将生活困难的艾滋病患者纳入政府救助范围，按国家有关规定给予必要的生活救济，并积极扶持有生产能力的艾滋病患者参加生产活动。 疗效评价指标 病毒学指标：HIV载量 免疫学指标：CD4计数、CD4/CD8 临床指标：一般状况、机会性感染等的改善 HIV/AIDS的预防 普及防治HIV/AIDS的知识 避免高危因素 规范性行为 安全套的应用 三、结核病的诊断和治疗 结核病的病原学 结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）是结核病的病原菌， 一般将结核分枝杆菌分为人型、牛型、非洲型和鼠型四类。 人类肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌。少数为牛型和非洲型分枝杆菌 多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂 结核病在人群中的传播 1.传染源：结核病的主要传染源是涂阳培阳的继发性肺结核患者，未经治疗的排菌结核病患者的传染性最大。

2.传播途径：飞沫传播、消化道、皮肤等其他途径传播现已少见 3.易感人群：机体抵抗力低下的人群均是结核病的易感人群。 婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者、血糖控制不理想的糖尿病患者,生活贫穷、居住拥挤、营养不良人群,新移民 潜伏期 自感染结核菌至出现原发性病变、或呈现明显的结核菌素反应，约需2~10周。 原发感染后的第1年至第2年，发生继发性、进行性肺结核或肺外结核的危险性最大，潜伏性感染可持续终生。 HIV感染可使结核菌感染后发生结核的危险性增加、间隔时间缩短。 传染期 传染性大小取决于排菌量多少、细菌的毒力、有无适当通风、 有效的抗结核治疗可在2~4周内使病人居室内的传染性消失 患原发性结核的儿童通常没有传染性。 结核病的病理 基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。 病理过程特点是破坏与修复常同时进行 临床症状（1）—全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热， 倦怠乏力 盗汗 食欲减退和体重减轻等 育龄女性患者可以有月经不调。 临床症状（2）—呼吸系统症状 1．咳嗽咳痰：是肺结核最常见症状。 2．咯血：约1/3～1/2的患者有咯血。 3．胸痛：结核累及胸膜时可表现胸痛，为胸

膜样胸痛。随呼吸运动和咳嗽加重。 4．呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 临床特殊表现 ①变态反应性表现：临床表现类似风湿热，故称结核性风湿症 ②无反应性结核 ③特殊宿主的不典型结核表现：④ 其他表现：某些严重结核有时可伴血象改变，如贫血、粒细胞减少、类白血病反应、肝功能和电解质异常等。 临床症状（3）—肺外结核症状 结脑 结腹 肠结核 淋巴结核 体征 慢性消耗病容，营养不良 贫血 肺部体征视病变性质和范围：结核性胸膜炎出现胸水时可出现胸腔积液的相应体征。 少数患者可以有类似风湿热样表现，多见于青少年女性，常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现，称为结核性风湿热。 肺外结核的相应体征:结脑、结腹、肠结核…. 结核病的诊断 ●结核病的临床诊断 ●结核病影象学诊断 ●结核病的实验室检查 肺结核的影象学诊断（2） 病变好发于双肺上叶尖段、后段、下叶尖段及后基底段， 结核病多呈慢性经过，因此经常渗出、增殖、硬结、钙化多种性质病变并存 病变进展、吸收缓慢 病变干酪液化经支气管排出后形成空洞病变，并伴有引流支气管像，病变沿支气管播散是结核病恶化的常见表现 肺结核的影象学诊断（3） ◆渗出病变：云絮状 ◆增殖病变：结节，斑点 ◆干酪病变：颗粒，结节，团块，大片实变 ◆纤维条索，钙化灶 ◆空洞 肺结核的影象学诊断（4） ◆原发性肺结核：原发综合征

原发病灶+引流淋巴管炎+肿大肺门淋巴结 ◆血播性肺结核：弥漫分布结节状阴影

急性~ 三均匀（大小，密度，分布）

慢性~ 三不均匀 肺结核的影象学诊断（5） ◆继发性肺结核：

浸润性~ 有可逆病变

纤维空洞~基本无可逆病变

干酪肺炎~大片浓密的阴影 肺结核的影象学诊断（6） ◆结核性胸膜炎：

密度均匀一致，边界清楚

典型形态：外高内低反抛物线

不典型：膈肌抬高，D型，梭形 实验室诊断⑴ ◆细菌学检查 涂片 集菌 培养（药敏试验，菌种鉴定）

●PCR是一种特定的DNA片段体外扩增技术，即利用DNA片段技术，检测结核菌DNA的方法。

●特点：快速、敏感、特异

●缺点：无法区分死菌，活菌。仍存在假阳性、假阴性的现象 免疫学诊断方法 一般是以结核菌菌体特异性蛋白作为抗原，检测其特异性抗体的存在而对结核病做出诊断，特点是简便快速，但受患者免疫状态等因素的限制，其敏感性及特异性均未达到理想水平 腺苷脱氨酶(Adenosin Deaminase---ADA)

是诊断结核性胸，腹膜炎，鉴别良、恶性胸腹水的有效方法。本所采用比色法测定胸水ADA，显示胸水ADA＞45u/L提示为结核性，且结核性胸水与血清ADA比值大于1。

结核菌素试验 纯蛋白衍生物（纯结核菌素）：

从结核菌培养液中提取结核蛋白，制成纯蛋白衍生物即PPD(Purified Protein Derirative ,PPD)。 硬结直径≤4mm为阴性 5～9mm为弱阳性 10～19mm为阳性， ≥20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。 ●健康儿童，＜3岁以下者为接种卡介苗可做结核菌素试验 结核菌素试验—阳性的意义 ①结核菌素强阳性伴有肺部病灶时，则支持结核病的诊断，但胸部X线正常者表示对结核菌感染反应强烈，可予以结核病预防化疗。 ②结核菌素试验呈一般阳性反应仅表示有结核菌感染勿需治疗。 ③对结核菌素试验新近阳性者，应视为结核菌新感染者。 结核菌素试验—阴性的意义 未感染结核菌 结核菌素皮试液失效 结核菌感染4-8周内，变态反应尚未形成 急性传染病，病危 免疫功能低下疾病或正在应用免疫抑制剂 结节病，肿瘤，老人反应↓ 其他检查 纤维支气管镜 胸腔镜 活检 诊断性治疗 结核病的鉴别诊断 1.肺炎 2.肺癌 3.非结核分枝杆菌病 囊状支气管扩张 结核病的治疗 常用抗结核药物及剂量 异烟肼（ＩＮＨ）：０．３，每日一次 利福平（ＲＦＰ）：０．４５，每日一次 吡嗪酰胺（ＰＺＡ）：１．５，每日三次 乙胺丁醇（ＥＭＢ）：０．７５，每日一次 链霉素（ＳＭ）：０．７５，每日一次 治疗原则

早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 标准初治治疗方案

2HRZE(S)/4HR 1. 预防性措施 及时识别、诊断可能感染结核的病人，并给予治疗。 向公众进行关于结核传播途径、早期诊断、坚持治疗的教育 改善或消除那些使结核危险性增高的社会状况。 重点人群监测 预防性用药 接种卡介苗 在奶牛场消除牛结核 预防接触粉尘工人发生矽肺 ２．病人、接触者及环境管理（１） 病例报告制度 直接督导下的短程化疗 (DOTS) 是世界卫生组织在全球推荐用于控制结核病的一种方法，有望最终控制结核病。 对于接诊的肺结核可疑症状者应进行相关检查并予以诊断 ２．病人、接触者及环境管理（２） 隔离 消毒 接触者预防 传染源调查 四、细菌性痢疾 细菌性痢疾定义

志贺菌属（Genus Shigellare

痢疾杆菌）引起的肠道传染病。属乙类传染病。临床特征以腹痛、腹泻、里急后重、脓血便为主要特征。重者可出现感染性休克、中毒性脑炎。夏、秋季发病。感染后免疫力不持久。 流行病学 传染源：病人、慢性患者 传播途径：粪-口传播。 临床表现 急性菌痢 普通型：发热、腹痛、腹泻、里急后重１-2周左右痊愈。 轻型：腹泻10次以下，自限，３-７天。 中毒型：儿童多见，高热、急骤，严重毒血症，痢疾症状多缺如。 临床表现 中毒型：休克型（周围循环衰竭型）： 脑型（呼吸衰竭型）：混合型 临床表现 慢性菌痢 大于两周，见于治疗不彻底、耐药、免疫力低下。 慢性迁延型： 迁延，2个月以上 急性发作型： 生冷、劳累、受凉诱发。 慢性隐匿型：１年内急性菌痢史、持续便培养(+)

肠镜(+) 实验室检查 血象：WBC 10-20×109／L，中性粒细胞升高 粪便：脓血便 细菌培养：标本需新鲜、早期、多次 诊

断

临床诊断 临床表现：发热、腹痛、里急后重、脓血便、 流行病：夏秋季，不洁饮食史、 粪便镜检：脓血便，便WBC≥15个/高倍视野 （确定诊断） 便培养阳性

鉴别诊断

急性菌痢： 急性阿米巴痢疾： （１）中毒症状轻，便血为主，脓血便少 （２）无里急后重，果酱样便，大便有溶组织

阿米巴。 细菌性胃肠道型食物中毒： （1）食用被污染的食物

（2）共进食同发病

（3）急性胃肠炎表现

（4）可检测出同一病原菌 慢性菌痢： 结肠、直肠癌 慢性非特异性溃疡性结肠炎：

脑型：同乙脑鉴别

夏秋季，发热、神经系统症状中毒痢脑病出现快；乙脑在发热后2-3天.中毒痢粪便培养阳性；

乙脑脑脊液有炎症改变，特异IgM阳性 急性菌痢 一般治疗：消化道隔离，保证水电平衡 病原治疗：喹诺酮、复方新诺明 对症治疗：降温、解痉、中毒症状严重可酌用激素 治 疗慢性菌痢：根据药敏选择抗菌素、联合使用抗菌素多疗程；辅微生态制剂 保留灌肠：卡那霉素、黄连素、大蒜液 治 疗中毒性菌痢： 观察生命体征 病原学治疗： 环丙沙星

0.2-0.4克

静点

Q12H 抗休克治疗： 快速扩充血容量；纠正酸中毒；血管 活性药；防止DIC；保护重要器官功能 降低颅内压 20%甘露醇

1-2克/KG

静脉推入 Q6-8H，

血管扩张剂，激素； 防治呼吸衰竭：吸氧，保证呼吸道通畅，必要时人工呼吸机。 病人的管理

一般病人隔离治疗至便培养２次阴性;

托幼、餐饮业者培养3次阴性；

带菌者调离托幼、餐饮业。 五、狂犬病 rabies 概述

狂犬病又名恐水症(hydrophobia)

是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。

人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。

临床表现为特有的恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率100%。 流行病学传染源：带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫/猪和牛、马等； 流行病学传播途径：病毒主要通过咬伤传播。也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 流行病学易感人群：人群普遍易感。 临床表现 潜伏期长短不一，5日至19年或更长， 一般l～3个月。 典型临床经过分为3期。 前驱期

常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。 本期持续2～4天。 兴奋期

表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情＼恐水、怕风。 体温常升高(38℃～40℃)。 恐水为本病的特征。 外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。 本期约l～3天。 麻痹期

患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短。 一般6～18小时。 其病死率达100％。 预防 伤口处理

应尽快用20％肥皂水或0．1％新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类与肥皂水不可合用)力求去除狗涎，挤出污血。

冲洗后用70％酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭 伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。

如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。

尚要注意预防破伤风及细菌感染。 预防接种 １．疫苗接种： 暴露后预防：凡被犬咬伤者、或被其它可疑动物咬伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴露后预防接种。 暴露前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒研究的实验人员和动物管理人员。目前主要使用安全有效的细胞培养疫苗。 预防注射方法 暴露前预防：接种3次，每次2 ml，肌注，于0、7、21日进行；2～3年加强注射一次 暴露后预防：共接种5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如严重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于1，0、14、30、90日各注射一针。 ２．免疫球蛋白注射： 人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)，用量为201U／kg，马抗狂犬病毒免疫血清(简称马抗血清)为401U／kg， 总量一半在伤口行局部浸润注射，剩余剂量作臂部肌肉注射。 为避免马血清的过敏反应，注射前应作皮肤过敏试验，过敏者可脱敏注射。 六、流行性脑脊髓膜炎 EPIDEMIC CEREBROSPINAL MENINGITIS “流行性脑脊髓膜炎”简称“流脑”，是由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。多发于冬春季，儿童发病率高。主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。归属于法定传染病中的乙类传染病。 识别 ㈠临床特征 按病情轻重和临床表现，本病分为四种临床类型。 1．普通型：约占全部病例的90％，可分为四期： ⑴上呼吸道感染期：多数患者无症状，部分有咽痛、鼻咽部粘膜充血及分泌物增多，难于确诊。此期约为l-2日。 ⑵败血症期：起病急骤，高热伴畏寒、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、烦躁不安，偶有关节痛。此期的主要特征是皮肤出现淤点或淤斑，易于皮肤受压部位出现，多数患者于1-2天发展至脑膜炎期。 ⑶脑膜炎期：败血症期的特点依然存在并有加重趋势，患者出现明显的中枢神经系统的症状，如剧烈头痛，频繁呕吐、烦躁不安、抽搐、意识不清、脖颈项强直等。如经治疗，多于2-5天进入恢复期。 ⑷恢复期：体温逐渐降至正常，各种症状逐渐消失，皮肤淤点大部分被吸收。病人多在1-3周内痊愈。 2．暴发型：起病急骤，病情凶险、根据表现又可分为三型。 ⑴休克型：此型的主要特点为起病非常急剧。24小时内迅速发生循环衰竭和全身弥漫性血管内凝血（又称DIC）。表现为皮肤淤点、淤斑迅速扩大融合成片、面色苍白，唇周及肢端紫疳、手足发凉、皮肤发花，呼吸急促、脉搏细速、血压下降、尿量减少甚至无尿等。此时如不及时就医，予以抢救，则有生命危险！ ⑵脑膜脑炎型：此一型的特征为突出的脑实质损害，表现为剧烈头痛，频繁呕吐或喷射性呕吐，反复或持续惊厥，迅速进入昏迷，若不及时治疗，部分患者可发生脑疝。 ⑶混合型：同时具有上述两型的表现，病情极为严重，预后差。 3．轻型： 仅出现皮肤、粘膜淤点而无其它症状，极容易误认为一般感冒，一般不治自愈。此型作为传染源的意义大。 4．慢性败血症型： 少见，多为成年人，病程迁延。以间歇性发热、关节炎、皮疹或淤点为特征，需多次血培养及淤点涂片方能查出病原菌，易误诊或漏诊。 ㈡实验室检查 1．血象：白细胞总数一般在（15~40）×109/L，分类以中性粒细胞为主。合并DIC者血小板可减少。 2．脑脊液检查：在疾病早期，脑脊液仅有压力增高，而外观正常，稍后则呈混浊如米汤样，细胞数增高至1000×109/L，分类以多核细胞为主，蛋白明显增高，糖降低乃至消失，氯化物降低。 3．细菌学检查：用脑脊液沉渣和皮肤淤点进行涂片染色可见革兰染色阴性双球菌，对诊断有重要参考价值。前者简便、迅速、更适合于在基层医疗机构进行，阳性率可达70%~80%。 ㈢诊断要点： ⑴主要见于儿童； ⑵多发于冬春季； ⑶临床特征为急性起病，高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜可见淤点或淤斑，重者可发生休克和有意识障碍； ⑷脑膜刺激征阳性； ⑸白细胞总数和中性粒细胞增高，可有类白血病表现； ⑹脑脊液呈化脓性改变； ⑺皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养脑膜炎双球菌阳性为确诊依据。 病原体

脑膜炎双球菌，属于病原性球菌中革兰阴性球菌，分类为奈瑟菌属中的一种。 分布 流脑是世界范围性的传染病。是国内外儿童的常见病、多发病，是引起儿童脑膜炎中最常见的疾病。本病全年均可以发生，但多发生在冬春季，流行期为11月至次年5月，3—4月为发病的高发期。 来自较偏远的山区，又没有接种流脑疫苗，属易感人群有关。 储存宿主

人为脑膜炎双球菌的储存宿主，因此， 流脑的传染源流脑患者和脑膜炎双球菌的带菌者。 传播方式

流脑属于呼吸道传染病。病原由主要借咳嗽、打喷嚏、说话等由飞沫直接从空气传播，进入呼吸道引起感染。对于婴幼儿，通过怀抱、喂乳、接吻、密切接触传播亦有重要意义。 潜伏期

1-7天，平均2-3日。 易感性和抵抗力

新生儿有来自母体的抗体，较少受感染、发病年龄从2-3个月开始，6个月至14岁儿童发病率最高。 特异治疗 按呼吸道传染病隔离。 病原治疗：①青霉素G；可单独应用，也可与青霉素联合应用。尤其可用于病原未明者；③磺胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑（又称复方新诺明）：普通型或轻型患者可以应用；④头孢菌素：能透过血脑屏障的头孢三代的头孢噻肟、头孢曲松和二代的头孢呋辛。 七、流行性乙型脑炎

(Epidemic encephalitis B) 概

述 定义：流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征。重者可有中枢性呼吸衰竭，病死率高，部分留有后遗症。

人畜共患，经蚊虫叮咬传播，多在夏秋季流行。法定乙类传染病。 病 原 学 乙型脑炎病毒 流 行 病 学 人畜共患 一.传染源 1.猪是主要传染源，其他家畜、家禽也可传播. 2.病人和隐性感染者不是主要传染源。 二.传播途径

蚊虫叮咬 我国主要是三带喙库蚊 三.人群易感性

普遍易感，隐性感染率高，10岁以下儿童多见，病后免疫力较持久。 四.流行特征 1.地区性 东南亚地区为主，我国除新疆、西藏、青海、东北北部外，均有流行。 2.季节性（7、8、9月） 3.高度散发流行 临 床 表 现 潜伏期4-21天，一般10-14天 典型经过分四期：

初期、极期、恢复期、后遗症期 一.初期

病程1-3天，急性起病，发热，伴头痛、恶心、呕吐、可有嗜睡、颈项强直、抽搐等表现。 二.极期

病程4-10天，脑实质炎症表现 （一）高热不退

乙脑病人均有发热，持续7-10日，体温与病情呈正相关。 （二）意识障碍

为乙脑主要表现，病程3-8日出现，持续1周，表现为嗜睡、谵妄、昏迷等，与病情平行。 （三）惊厥或抽搐

病情严重表现，病程2-5天出现，均有意识障碍，可引起紫绀或呼吸暂停。 原因：高热、脑实质炎症、脑水肿等。 （四）呼吸衰竭

重症病人多见，为乙脑主要死因。分中枢性呼衰（多数），周围性呼衰或混合型。

1.中枢性呼衰

原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、

颅内压

、脑疝和低钠性脑病

2.周围性呼衰

原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。 （五）其它神经系统症状和体征 病理反射

脑膜刺激征

颅内压增高 瘫痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等

高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期最严重的表现

呼吸衰竭是主要死亡原因 三. 恢复期

病程10—14天后体温下降，神经、精神症状渐好转。重者有反应迟钝、失语、吞咽困难、瘫痪等。 四.后遗症期

5~20% 实验室检查 一.血象

白细胞 10-20 X 109

早期中性粒细胞为主 二.脑脊液

呈病毒性脑炎改变 ，病初1-3天脑脊液可正常 三.血清学检查

1.特异性IGM抗体，病后3-4天出现，可早期诊断

2.血凝抑制试验

3.补体结合抗体

4.中和抗体 四.病毒分离 诊

断 一.流行病学史

夏秋季（7、8、9月），流行地区，十岁以下儿童多见。 二. 临床表现

急性起病，高热、头疼、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征等,严重呼衰。 三.实验室

白细胞计数增高，以中性粒细胞为主；脑脊液

呈病毒性改变；血清特异性IGM抗体阳性。 鉴别诊断 1.中毒性菌痢

本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。 2.化脓性脑膜炎

冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1～2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点、瘀斑。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，脑脊液成化脓性改变。而乙脑则无原发病灶。 3.结核性脑膜炎 在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片和培养可找到结核杆菌。 4.其它病毒性脑炎

脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别 预

后

病死率10%左右。 治

疗

无特效药物 强调早期诊断、早期治疗，把好高热、抽搐、呼吸衰竭三关 一.一般治疗 二.对症处理

重点把三关

高热

抽搐

呼吸衰竭 （一）高热

室温 300C以下

体温（肛温380C±）物理降温为主, 药物降温为辅

（二）惊厥或抽搐

1.镇静剂

2.去除病因 （1）治疗脑水肿

（2）保持呼吸道通畅

（3）降温

（4）治疗脑实质炎症用镇静剂 （三）呼吸衰竭

针对病因治疗 三.中医中药治疗 四.后遗症治疗

预 防 以灭蚊、防蚊和预防接种为主 一.控制传染源 （一）早期发现、隔离及治疗病人 1.报告程序 乙脑是我国法定的乙类传染病，

发现乙脑疑似或确诊病例时，应在12小时内

向主管卫生行政部门电话报告。填报《甲、

乙类传染病报告卡》。 2.隔离病人至症状消失。密切接触者医学观察

21天。 3.转运病人程序 就地隔离治疗病人，无救治条

件时，应在给予支持对症治疗同时，及时转

院。 （二）人畜居地分开 二.切断传播途径

灭蚊、防蚊 三.保护易感人群 预防接种是控制本病重要措施 乙型脑炎疫苗 八、伤寒与副伤寒( typhoid and paratyphoid fever ) 一、概述 伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙→急性肠道传染病（乙类传染病）临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔 两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现 诊断、治疗和预防基本上相同 二、病原学 伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，长1～

3.5mu，宽0.5～0.8 mu，有鞭毛，胆汁培养易生长。 释放内毒素致病 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗

体，有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者 三、流行病学 传染源：病人和带菌者。病人从潜伏期即可由粪便排菌；2～4周排菌量最多，传染性最大；排菌3个月以上为慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。 传播途径：消化道传播（水源、食物污染）。 易感人群：普遍易感，病后免疫力持久，伤寒与副伤寒无交叉免疫。 流行特征 发病季节：夏秋为多，终年可见。 流行地区：温带和热带多见。 多散发 儿童青壮年多见 四、发病机理和病理解剖

内毒素致病/二次菌血症

病理解剖改变 五、临床表现 潜伏期：7～23天，平均10～14天 典型的临床经过分为四期--初期、

极期、

缓解期、

恢复期 病程（第1周）（第2-3周）（第3-4周） （第5周） 临床表现 1、初期：病程第一周，发热及全身中毒表现 2、极期：病程2～3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症

主要表现：

1.高热(稽留热)

2.中毒性脑病(无欲貌)

3.消化道症状

4.循环系统症状(相对缓脉)

5.皮疹(玫瑰疹)

6.肝脾肿大(中毒性肝炎) 3.缓解期：病程3～4周，仍可出现并发症（2-4周）。 4.恢复期：第5周，大约1个月左右完全恢复。 实验室检查 1.血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值 2.细菌培养： 血培养

第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用） 骨髓培养

阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。 粪尿培养

第3-4周，阳性率最高。 胆汁培养

慢性带菌者。 玫瑰疹吸取物培养

3.肥达氏反应: 应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。 1周左右出现抗体，3～4周阳性率可达70%。 “O”抗体≥ 1:80，“H”或其他鞭毛抗体≥ 1:160或有4倍增高者更有意义。 评价肥达氏反应注意以下几点： 1.“O”抗体-出现早，消失快；

“H”抗体-出现迟，维持时间长。

“O”抗原为伤寒、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原

三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同 2.早期应用抗生素，“O”“H”抗体可不升高（假阴性）。 3.其他疾病出现的肥达氏反应假阳性（血吸虫、败血症、结核等） 。 六、诊断与鉴别诊断 流行病学： 临床表现： 实验室检查 确诊标准： 找到伤寒杆菌。 肥大反应O、H抗体均阳性;

或在恢复期效价增高4倍以上者。 鉴别诊断 病毒感染

疟疾 钩端螺旋体病 急性病毒性肝炎 流行性斑疹伤寒 粟粒性结核病 革兰阴性杆菌败血症 恶组 七、治疗 一般治疗 病原治疗 并发症治疗 慢性带菌者治疗 病原治疗 喹诺酮类：首选

注意：孕妇和儿童禁用，口服或静脉给药。 头孢菌素类：首选

适用于：孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减量应用。 氯霉素：已少用。 疗程：7-14d 治愈标准—体温正常15天；或每隔5天便培养，连续2次阴性 隔离及预防 消化道隔离 隔离期—体温正常15天或每隔5天便培养，连续2次阴性 控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者 切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇 保护易感者：（接种疫苗） 副伤寒简介

副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。

其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。

临床上很难区分，确诊需肥达反应和培养

小结 1、伤寒与副伤寒均为致病性沙门菌引起的急性消化道传染病 2、慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源 3、临床六大特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰

疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔 4、实验室特点：外周血象WBC降低，嗜酸细胞减少或消失，可通

过细菌培养或肥达氏反应确诊 5、主要的鉴别疾病：持续发热、外周WBC下降

6、抗生素治疗有特效

7、切断传播途径是预防和控制伤寒的主要措施 九、肾综合征出血热

Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome 概述 肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病 鼠为主要传染源 主要临床特征为发热、出血、肾脏损害 典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过 病原学 属布尼亚病毒科，汉坦病毒属 流行病学 （一）宿主动物和传染源 主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林鼠、褐家鼠等 人不是主要的传染原 （二）传播途径 公认为多途径感染 接触传播 呼吸道传播 垂直传播 其次有报告本病可经消化道传播，寄生鼠类身上的革螨或恙螨也具有传播作用。 （三）易感人群 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感 疫区人群隐性感染率低，野鼠型1~4%，家鼠型5~16% 主要为男性轻壮年，占总发病的2/3 病后能获得持久性免疫 （四）流行特征 主要分布于亚洲，每十年左右有一个高峰期 四季均可发病。野鼠型以11月至次年1月为高峰，家鼠型流行高峰为3—~5月 临床表现 潜伏期

4~42天，一般为7~14天，以两周多见 多数起病急骤，无前驱期症状，少数病人起病稍缓，有消化道症状或上呼吸道感染症状 发热期 发热为稽留热或不规则热热程3~7天，有达10天以上者 胃肠道中毒症状 食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，少数有腹泻。约50%有腹痛 全身中毒症状 全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数 毛细血管损伤症状：充血、出血和渗出水肿征 颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红（ 三红）球结膜、眼睑水肿和面部浮肿 末梢血白细胞总数偏高，出现异淋 病后2～3天起出现尿蛋白，尿中有管型 低血压休克期

发生于病程4～6天，持续1～3天 少尿期：

发生于病程5~8天。早在第三病日，迟至第十病日，持续2~5天 多尿期 恢复期： 病后3~4周开始恢复 尿量逐渐减少趋于正常 实验室检查 血常规 白细胞：总数升高，15~30×109/L。可出现异淋，第4~6天达高峰 血红蛋白和红细胞：发热后期和低血压期明显升高 血小板：病后第2天开始减少，休克期与少尿期达最低值，多尿早期回升 尿常规 尿蛋白：发热的第2～3天出现 尿沉渣镜检：红、白细胞、上皮细胞和管型，重症病人尿中有膜状物 血液生化检查 尿素氮和血清肌酐升高 免疫学检查 抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原 特异性抗体检测 IgM：1︰20为阳性，发病第二天即能检出 IgG1︰40为阳性，一周后滴度上升4倍有诊断价值 诊断 流行病学史 临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，热退全身症状反而加重和肾损伤严重 特有的五期经过 实验室检查：白细胞增高，异淋出现，血小板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常 特异性IgM阳性或IgG两次有4倍升高，可确诊 治疗 治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗 “三早一就”仍为本病治疗原则 治疗中关键是防治休克、肾功能衰竭和出血 发现病人后的处理 发现肾综合征出血热病人后，城镇应于6小时，农村应于12小时内进行报告，及时填写传染病疫情报告卡片（网络直报） 尽快转运至传染病医院救治病人 病人的排泄物、分泌物、衣物、餐具、被褥等可食用含氯、碘、醇类消毒剂消毒处理 预防 做好疫情监测（人间疫情、人群免疫状况、动物疫情等） 防鼠灭鼠 ：应用药物、机械等方法灭鼠 作好食品卫生，防止鼠类排泄物污染食品 疫苗接种：沙鼠肾细胞疫苗（Ⅰ型汉滩病毒）和地鼠肾细胞疫苗（Ⅱ型病毒），有不同程度的交叉保护 个人防护：在野外或疫区工作减少暴露，皮肤有破损及时包扎 十、鼠 疫 概 述 鼠疫是由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫原性疾病。一般先流行于鼠类，介蚤类为媒介传播给人，临床上主要表现为显著的中毒症状和出血倾向。经皮肤感染为腺鼠疫，经呼吸道传入发生肺鼠疫，并可发展成败血症，病死率极高，我国列为法定传染病之首 病原学 鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属 流行病学（传染源） 鼠间鼠疫：野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要 人间鼠疫：家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是重要传染源 各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要 败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用 流行病学（传播途径） 主要传播方式：鼠蚤叮咬，蚤粪也可传播 直播接触：病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜均含细菌 飞沫传播：肺鼠疫患者 流行病学（人群易感性） 人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力 预防接种可获一定免疫力 流行特征 地区性：人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起 季节性：人间鼠疫多在6～9月，肺鼠疫多在10月以后流行 隐性感染： 在疫区有无症状的咽部携带者 病理变化 基本病变：血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变 淋巴结肿大常与周围组织融合，形成肿块 脾、骨髓有广泛出血 皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液 心、肝、肾可见出血性炎症 肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出及散在细菌栓塞引起坏死性结节 临床表现 潜伏期：1～6天，多为2～3天，个别病例可达8～9天 一般症状：发病急剧，恶寒寒战。体温骤升至39℃～40℃，呈稽留热

头痛剧烈，有时出现中枢神经性呕吐、头晕，呼吸促迫，很快陷入极度虚弱状态

心动过速，心律不齐，心音弱，脉博每分钟120次以上

血压下降，多在10.7～12.0／6.13～6.67Kpa (80～90／45～50mmＨg)范围 重症病人早期出现神经系统症状，意识不清，昏睡，狂燥不安，谵语，步行蹒跚，颜面潮红或苍白，有时甚至发青，有重病感或恐怖不安，眼睑结膜及球结膜充血，出现所谓的鼠疫颜貌 鼠疫的临床分型

腺鼠疫在临床上最常见，其次是肺鼠疫和败血型鼠疫，这三型鼠疫在鼠疫流行病学上意义最大 各型鼠疫的特殊症状（腺鼠疫） 发病同时或1～2天内出现受侵局部淋巴结肿大 以股、腋、颈等淋巴结为多见 各型鼠疫的特殊症状（肺鼠疫） 原发性：直接吸入含鼠疫菌的空气飞沫感染。潜伏期短、发病急剧

一般症状基础上：病初干咳，继之咳嗽频数，咯出鲜红色血痰，痰中混有粘液或纯血痰；恶寒、高热，颜面潮红，眼结膜充血；脉细速、呼吸促迫；口唇、颜面及四肢皮肤甚至全身发绀，故有¡°黑死病¡±之称，若不及时给予有效治疗，病人多于2～3日内死亡 继发性：由腺鼠疫或败血型鼠疫经血行播散而引

在原发腺鼠疫或败血型鼠疫基础上，病情突然加剧出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，随之咳出鲜红色血痰，痰中含大量鼠疫菌，可成为引起原发性肺鼠疫流行的传染源 各型鼠疫的特殊症状（败血型鼠疫） 原发与继发。因其血液中含鼠疫菌，可能通过媒介跳蚤成为腺鼠疫的传染源，或经过血液循环到肺部成为肺鼠疫 原发性败血症鼠疫具有极严重的鼠疫一般症状 但无其他型鼠疫所特有临床症状 严重中毒症状；血压下降、呼吸促迫；出血；颜面呈恐怖、痛苦、狰狞表情，不及时抢救1～3天内迅速死亡 鼠疫的诊断 流行病学线索 鼠疫特有的临床表现 鼠疫细菌学或血清学依据（分离获得鼠疫菌，鼠疫噬菌体裂解阳性；或被动血凝试验血清FI抗体诊断阳性可以作出诊断） 治疗（一般治疗） 营养:及时给予含有丰富营养和容易消化吸收的饮食 降温、镇痛：物理降温，适量的解热镇痛药物，必要时可应用镇静安神、镇痛剂 补充液体 保护心脏功能 治疗（病原治疗） 对各型鼠疫的特效治疗一般仍以链霉素为首选，其次是广谱抗菌素。磺胺类药物作为辅助治疗或预防性投药 腺鼠疫的治疗：成人第1日用量为2-3g（肌注），首次注射1g，以后每4-6小时注射0.75~0.5g，直到体温下降。一般在退热后继续给药3天，每日1-2g，分2-4次注射 肺鼠疫和鼠疫败血症：成人第1日用量5-7g，首次2g，以后每4-6小时1g，直到体温下降。在体温接近正常，全身症状显著好转后，应持续用药3-5天，每天用量2g 在治疗肺鼠疫患者时，由于大量注射链霉素而容易导致中毒性休克，因此在治疗过程中应根据患者状态，与输液、补充能量合剂等抗休克疗法相结合，制定最佳治疗方案 其它抗生素的应用 链霉素同时也可以用环丙沙星、庆大霉素、氯霉素等抗生素，一般在病危时多采用静脉滴注 磺胺类药物的应用 主要用于辅佐性治疗和预防性投药，使用增效联磺复方制剂，可按用药说明使用。 鼠疫的隔离 十一、病毒性肝炎 概念：是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染性疾病。 病原学分型： 甲型肝炎病毒（HAV）

RNA 乙型肝炎病毒（HBV）

DNA 丙型肝炎病毒（HCV）

RNA 丁型肝炎病毒（HDV）

RNA 戊型肝炎病毒（HEV）

RNA （一）、甲型肝炎病原学 HAV为单股正链 RNA 病毒。 HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活；100 ℃5 分钟灭活，对氯、甲醛、紫外线均较敏感。 （二）、乙型肝炎病原学 嗜肝DNA病毒属。形态：完整的HBV病毒（Dane颗粒）为圆形，直径42nm，双层结构，有外壳蛋白和核心成分组成。 电子显微镜下可见到三种颗粒： （1）球形颗粒 （2）管形颗粒 （3）Dane颗粒

HBV抵抗能力较强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。煮沸10分钟，121 ℃高压蒸汽消毒可灭活。0.5%过氧乙酸，2%碱性戊二醛，0.2%新洁尔灭和气体环氧乙烷可灭活HBV。 （三）、丙型肝炎病原学 HCV为单股正链RNA病毒，属黄病毒属。HCV为含脂质外壳的球形颗粒。HCV RNA全长约10 kb，HCV基因型：>10个，我国主要为II、III型，抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志。 （四）、丁型肝炎病原学 为单股负链RNA病毒，HDV为缺陷病毒。表面包裹HBsAg，核心为HDV RNA和 HDAg，HDAg是HDV感染的直接标志，抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志，抗HDV-IgG： 是HDV既往感染的标志，慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存。 （五）、戊型肝炎病原学 HEV为单股线状正链 RNA病毒抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值，抗HEV-IgG：可长期(一年)存在,可用于诊断或流行病学调查。 流行病学 （一）、甲型肝炎 传染源： 主要为急性患者和隐性感染者，自潜伏期末至发病后10天传染性强，急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强，发病后4周，基本无传染性。 传播途径： 主要通过粪-口途径传播。散发流行：以日常生活接触为主；临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食水产品最易引起。 易感人群及免疫力： 好发于儿童与青少年感染后免疫力持久 （二）、乙型肝炎 传染源： 急性、慢性乙肝患者及HBV携带者； HBsAg（+），HBeAg(+)，HBV-

DNA(+)，DNAP(+)及抗-HBc - IgM(+)者传染性强; 传播途径： ⑴ 输血传播：

输血及血制品（丙种球蛋白，血浆制品，凝血因子等）均可以传播乙型肝炎。尚未完全杜绝。 ⑵ 性接触：

妓女和同性恋男性感染率高，已经从HBV感染者的唾液和精液中证明有传染性HBV颗粒。 ⑶ 母婴传播：

主要是围产期感染和出生后婴幼儿期感染，血液中HBsAg高滴度，HBeAg(+)和HBV

DNA(+)者,婴儿被感染的机会多，可达90%以上。 ⑷ 医源性传播 通过注射、手术、采血、拔牙、内镜操作、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器械等传播乙型肝炎。 易感人群及免疫力： 感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁高发病区：4～8岁，男女感染率相近，但发病者男多于女，感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （三）、丙型肝炎 传染源： HCV RNA(+)者有传染性，由于HCV在血中浓度低，HCV RNA(-)者不能排除有传染性。 传播途径： ⑴ 经血和血制品： ⑵ 性接触传播： ⑶ 日常生活接触： ⑷ 垂直传播： ⑸ 散发发病： 易感人群及免疫力： 普遍易感 （四）、丁型肝炎 传染源： 急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。 传播途径： 同 HBV，我国似以密切接触传播为主。 易感人群及免疫力： co-infction

未受HBV感染的人群 super-infection

已受HBV感染的人群 （五）、戊型肝炎 传染源： 主要为急性患者和隐性感染者。 传播途径： 主要通过粪-口途径传播。 易感人群及免疫力： 成人感染率比甲型肝炎高；儿童感染率比甲型肝炎低。 病毒性肝炎的临床表现 （一）潜伏期

HA

30(15-45)日

HB

70(30-180)日；

HC

50(15-150)日；

HD

70(30-180)日

HE

40(10-75)日 （二）急性肝炎 病程：<6月； 急性起病，HB,HC多不发热。 全身中毒症状：主要为乏力，嗜睡。 消化道症状突出：食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛等。 体征：①巩膜皮肤黄染；②肝肿大，叩压痛；③脾肿大(约占30%左右)。 化验：肝功能异常 （三）慢性肝炎 １．病程超过半年； ２．原有病史，同一病原再引起； ３．发病日期不明或虽无肝炎史，但肝活检符合或综合分析。 （四）重型肝炎 急性重型：急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。 亚急性重型：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。 慢性重型：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊

断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。 重型肝炎的临床特征性表现 ①极度乏力； ②消化道症状进行性加重,频繁恶心、呕吐及顽固呃逆； ③黄疸迅速进行性加深;(每天上升> 1mg） ④出血倾向严重，后期消化道大出血； ⑤ PT时间明显延长，PTA<40%。 ⑥腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征； ⑦肝浊音界缩小； ⑧可出现肝性脑病表现； ⑨酶—胆分离； 重型肝炎的常见并发症 出血、 继发感染、 肝肾综合征、 肝性脑病等 实验室检查 ALT

又称谷丙转氨酶（GPT） AST

又称谷草转氨酶（GOT) AST/ALT<0.6,若>1.2,提示肝细胞严重损害，示预后不良，对重型肝炎有判断价值。 血清Tbil、 PTA 均对重型肝炎有判断价值。 病毒性肝炎的诊断

流行病学史

临床表现

实验室检查 病毒性肝炎的鉴别诊断 黄疸——溶血性黄疸、梗阻性黄疸 其他原因的肝炎——中毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝损害等。 治疗： 保肝、抗病毒治疗、改善患者的生活质量 病毒性肝炎预防措施 管理传染源 早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗。 急性病人应住院隔离治疗。 慢性病人、携带者应养成良好卫生习惯，防止经血液、体液传染他人。 切断传播途径 加强水源、饮食、粪便管理。 教育群众养成良好公共卫生与个人卫生习惯。 加强血液制品的管理，保证安全。 各级医疗卫生单位严格管理，注射实行一人一针一管，各种医疗器械与用具实行一人一用一消毒，防止医源性传播。 保护易感人群 按照要求作好对新生儿的乙型肝炎疫苗接种。 对有关的重点人群进行乙型肝炎疫苗和甲型肝炎疫苗接种.

病人、接触者及环境管理

(1)报告：各级医务人员应依照《传染病防治法》，对病毒性肝炎病例作传染病报告，急性病毒性肝炎应做病原学分型报告和统计。

(2)隔离：急性甲型、戊型肝炎隔离期自发病日算起4周。乙型、丙型、丁型肝炎应血液与体液隔离。 (3)消毒：甲型和戊型肝炎病人的食具、茶具、衣物及被单等可能被污染的器具、场所应进行消毒。乙型、丙型和丁型肝炎病人的血液、血性分泌物和体液也应进行消毒。

(4)检疫：对甲型和戊型肝炎的密切接触者应进行医学观察。

(5)接触者预防：对甲型肝炎的密切接触者可注射免疫球蛋白，职业暴露乙型肝炎后，应注射乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗。

(6)传染来源调查：对已发生的全部病例进行个案调查，查找传染源头，确定发病例数并做出病原学分型诊断。

医护人员防护

根据传播途径的不同，采取相应的常规防护措施，一般无需特殊防护。

由于医护人员接触病毒、感染发病的机会比普通人群大，因此，医护人员应接种相应的肝炎疫苗。 流行时措施

甲型和戊型肝炎暴发或流行时： ①及时发现病人，尽快对病人隔离治疗，同时及时报告，密切注意疫情动态； ②疫点消毒：采用含氯消毒及迅速进行全面的疫源地和疫区公共场所的消毒，持续2周加强经常性消毒； ③进行流行病学调查，以确定传播方式和危险因素，采取有针对性的控制措施； ④甲型肝炎病人的密切接触者可接种普通免疫球蛋白，对周围人群可接种甲型肝炎疫苗； ⑤改善公共卫生及卫生设施，加强饮水和食品卫生的监督管理，广泛开展卫生宣传教育。 乙型和丙型肝炎可能因血液或血制品的污染而造成暴发，此时应采取针对性控制措施。 十二、霍

乱 定义：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属国际检疫传染病，我国法定管理的甲类传染病之一。 临床特征：轻者多见，重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、循环衰竭及急性肾功能衰竭。 病原学：霍乱弧菌为G-，菌体尾端有鞭毛，活泼，在暗视野显微镜下呈“流星样”，粪涂片呈鱼群排列。分为： O1群：古典和埃尔托生物型，非O1群： O139 流行病学： 传染源： 患者和带菌者。轻型病人：易误诊和漏诊，带菌自由活动，传播更广。 传播途径： 接触传播：接触被污染物品 苍蝇传播：苍蝇将病菌带到食物 食物：细菌在食品上存活时间1-2周或更长 水的传播最突出（暴发或流行）：污水、江河或渗透入浅层井水、污染的水冲洗瓜果、海产品、蔬菜以及食具。 易感人群：人群普遍易感。 流行概况季节分布： 印度被称为霍乱的故乡； “19世纪最令人害怕、最令人注目的世界病”； 1820年该病传入我国，曾引起上百次大小流行； 1992年印度和孟加拉国，十万余人发病，患者平均每两分钟丧生一名； 伊拉克南部近日发现十多起霍乱病例。 北京市霍乱流行历史与现状： 1965年埃尔托霍乱传入北京； 七十年代由于疫情报告系统瘫痪，无病例及带菌者报告； 八十年代每年都有病例发现，并导致4起不同规模的爆发疫情； 九十年代我市霍乱发病则处于流行时期； 流行形式： 暴发——通常是水型或食物型暴发。见于新疫区。 散发——多是一户一例或一村一例，相互间不易找出明显联系。老疫区以散发多见。 临床表现 （一）临床分型 轻型：症状不明，大便5次/日左右，一般不伴呕吐，无明显脱水表现，3～5天恢复，诊断依据细菌学检查。 普通型：潜伏期：1-2日，短至数小时或长达5-6日；前驱期：少数于病前1-2日头昏、疲倦、腹胀、轻度腹泻等。 （二）典型病程分期： 泻吐期：持续数小时至2-3日,

呕吐物与便性状相仿；大便十几次至不计其数，黄水或米泔样；大便镜检红、白细胞少；无发热或低于正常。儿童发热较成人多见；常有腿部腹部、胳膊痉挛性疼痛。 脱水虚脱期： •轻度脱水 •重度脱水：眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清；皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹如舟。 •电解质紊乱：低血钠、低血钾、代谢性酸中毒。 •循环衰竭：严重脱水→有效循环血量不足→血压下降 →尿量减少、无尿。 反应恢复期：脱水纠正，症状消失。 约1/3患者肠腔毒素被吸收，出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。 （三）并 发 症： 急性肺水肿及心力衰竭：胸闷、紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫痰。 低钾综合征：应除外血液浓缩或输液不当等因素对血浆中钾、钠的影响。轻且能口服者：氯化钾或枸橼酸钾4-6g/d；严重缺钾：静脉氯化钾6-12g/d。 急性肾功能衰竭：少尿或无尿； 尿比重<1.018；尿常规：蛋白、 红细胞、白细胞和管型；血肌酐↑、尿素氮↑ 、CO2↓；钠、水潴留。 实验室检查 血常规：血液浓缩；外周WBC可增高10～30 ×109/L。 血生化：补液前K＋、Na＋正常，补液后降低；BUN增加，CO2CP降低。 吐泻物的检查 样品的采集和送检：

早期、快速、新鲜。 采便方法

灭菌棉试采新鲜水样便；

或直肠试子插入直肠内3～5厘米采取。 吐泻物病原学检查： •涂片染色：G-弧菌，鱼群样排列。 •悬滴检查（动力）：暗视野显微镜下，见穿梭状运动的弧菌。 •制动试验：加入01群诊断血清，则运动停止，为01群制动实验阳性；若运动不能制止，应再加入0139群诊断血清，当运动停止，则为O139群弧菌制动实验阳性。 •细菌培养（确诊的依据）：01群或0139群霍乱弧菌阳性。 •噬菌体：生物型分型和产毒实验，判断流行株与非流行株。 •必要时可做血清抗体的检测：抗菌抗体、抗肠毒素抗体。 诊断 （一）疑似病例 （符合下列之一者）： 1、典型的临床症状，病原学未明前； 2、明确接触史，泻吐症状而无其他明确原因。 （二）临床诊断： 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便未培养霍乱弧菌，但无其他原因可查者； 确定诊断（符合下列之一者）： 1、有腹泻症状，细菌培养阳性； 2、疫区内，腹泻症状，便培养阴性，无其他原因； 3、腹泻症状，双份血清抗体效价增高4倍或4倍以上； 4、首次便培养检出霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。 鉴别诊断 胃肠炎 急性菌痢 病毒性肠炎 细菌性食物中毒 疫情报告 乱确诊后立即向卫生防疫部门报告 城镇不得迟于2小时 农村不得迟于6小时 传染病报告卡由录卡单位保留3年。 治疗措施 1、补液（治疗最关键的环节） ⑴轻型脱水病人以口服补液为主：配制1升口服补液盐（ORS）所需原料，氯化钠3.5g+葡萄糖20克+碳酸氢钠2.5克+氯化钾1.5克。使用时溶于1升温开水中即可。家庭配制的液体必须含有糖和食盐二种基本成份。用米汤或面汤加盐服用也能起到同样作用。 (2)重、中型脱水（快速补液）：先静脉快速输液后口服补液，早期、快速、先盐后糖、先快后慢，及时补硷，见尿补钾。重度脱水者： 输入液量2500-3000ml，直至挠动脉搏动有力。静脉补液：近似5：4：1液。补液总量：成人：轻型3000-4000 ml； 中型4000-8000 ml；重型8000-12000 ml。儿童：轻型120-150 ml /Kg；中型150-200 ml /Kg；重型200-250 ml/ Kg。 2、抗菌治疗：成人：强力霉素、四环素、痢特灵。儿童：多西环素、 复方新诺明。 预防措施 1、控制传染源 Ø建立肠道门诊 Ø隔离病人 Ø接触者检疫 2、切断传播途径 Ø定期检测 Ø不喝生水、不生吃海产品 Ø流行期间水必须煮沸 3、保护易感人群 Ø传统疫苗保护率50%～70%、3～6个月。 Ø口服霍乱疫苗推广使用。 十三、流行性腮腺炎 概述：流行性腮腺炎在我国传染病法中属于丙类传染病，这是一种古老的，呈良性经过的，呼吸道传染病，主要表现为发热，唾液腺肿大，少数可发生脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎等并发症。 病原学：腮腺炎病毒属副粘病毒科，呈球形，大小约80～300nm。是单股核糖核酸病毒（RNA），该病毒仅有一个血清型，因与副流感病毒有共同抗原，故有轻度交叉反应。从患儿唾液、脑脊液、血、尿、脑和其组织中均可分离出病毒，在猴肾、人羊膜和Hela细胞中均可增殖。腮腺炎病毒有两个特性：嗜腺体性、嗜神经性；所以，它最容易侵犯腺体和神经系统：唾液腺、胰腺、睾丸、卵巢、中枢神经系统。 流行病学： 传染源：早期病人和隐性感染者。 传播途径：唾液中的病毒通过飞沫，经说话、咳嗽、喷嚏等途径经呼吸道传播，也可因污染食具和玩具等直接接触传播。 易感人群：90%病例发生于1～15岁，尤其5～9岁的儿童。 流行季节：全年均可发病，但以冬、春为主。 流行特征：全球分布，呈流行或散发，在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。 临床表现： 潜伏期：14～25天 前驱期：数小时至1～2天，发热、食欲减退、乏力、头痛、呕吐 腮腺肿大期：腮腺肿胀大多于1～3天达高峰，持续4～5天后逐渐消退，全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现，年龄越大，症状越明显 腮腺的特征：以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛，说话或咀嚼（尤其进酸性饮食）时疼痛加剧，通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%；重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难，同侧咽及软腭可有肿胀，扁桃体向中线移位；上胸部出现胸骨前水肿，喉水肿亦可发生，腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺，导管口无脓性分泌物溢出。 并发症 睾丸炎：青春发育期后的男性发病率高达14％～35％，常见于腮肿后一周左右，急性症状约3～5日，全程10日左右。 脑膜炎或脑膜脑炎：临床表现：急性高热伴剧烈头痛、呕吐、嗜睡或意识障碍，脑膜刺激征阳性等，脑脊液检查均呈病毒性脑炎或脑膜炎的改变，一般预后良好，极个别重者可致死亡。 胰腺炎：发生率约5%，儿童少见，常发生于腮腺肿胀后1周左右，症状多在一周消失，胰腺炎的主要症状为中上腹剧痛和触痛、肌紧张伴呕吐，发热，腹胀便秘，有时可扪及肿大的胰腺，血清淀粉酶活力升高不能作为诊断的唯一依据，血清脂肪酶升高提示近期有胰腺炎存在。 卵巢炎：发生率约占成年女性患者的5～7%，症状较轻，主要表现为骤起畏寒、发热，下腹部或腰骶部疼痛，月经周期失调，严重者可触及肿大的卵巢，伴有压痛，不影响受孕，也不影响生育力。 其他并发症：心肌炎、乳腺炎、甲状腺炎、肾炎、多发性神经炎、脊髓炎。 实验室检查 白细胞正常或轻度升高，淋巴细胞比例增高， 90%患者血清和尿淀粉酶增高， 恢复期血清腮腺炎病毒抗体明显升高， 早期患者唾液、血液、尿或脑脊液中可分离出腮腺炎病毒。 鉴别诊断 化脓性腮腺炎：多为单侧，红、肿、热、痛非常明显，腮腺导管口有脓性分泌物，白细胞明显升高。 淋巴结炎：肿大不以耳垂为中心，质地较硬，边缘清楚，压痛明显，多可活动，可查到原发病灶。 治疗与护理 自限性疾病，抗病毒药物无效，主要为对症治疗； 勤用凉开水漱口，保持口腔清洁； 卧床休息，适当补充水分和营养，饮食须根据病人咀嚼能力决定，不给酸性食品； 高热和严重头痛时可能解热镇痛药。 并发症的治疗 并发睾丸炎者，可给解热止痛药、睾丸局部冰敷并用睾丸托支持，糖皮质激素疗效不肯定； 并发脑膜炎者给予脱水，降温等治疗； 并发胰腺炎时应予禁食，静脉补液； 并发心肌炎者可给心肌营养药物治疗。 十四、麻疹 概述：麻疹（Measles）是由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病，以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜疹（Koplik's spots）及全身斑丘疹为临床特征，常可并发肺炎，而危及婴幼儿生命。 历史回顾： 在拉丁语中叫“morbili”； 196-220年，我国古代医书《金匮要略》中有关于麻疹的记载； 国外最早的记载是在公元九世纪； 1023-1104年波斯人首先描述了麻疹； 1911年发现麻疹病毒； 1960年麻疹减毒活疫苗问世； 病原学： 副粘病毒，球形 ，直径120～250 nm，囊膜表面有短小突起。核衣壳外的囊膜含有三种蛋白：M蛋白：与病毒装配、芽生、维持病毒颗粒完整性有关，糖化蛋白(即血凝素，HA)：有吸咐于宿主细胞和的作用，F1蛋白，也称细胞融合蛋白或血溶素，具促使病毒与宿主细胞融合及溶血功能。 前驱期及出疹后5日在患儿的鼻咽和眼分泌物、血液和尿液中都存在病毒，感染后产生三种抗体：补体结合抗体、血凝抑制抗体、中和抗体。 麻疹病毒在体外抵抗力不强，对干燥、日光、高温和一般消毒剂均敏感，在阳光下或空气流通环境中半小时失去活力，耐寒不耐热，4℃可存活5个月，-15℃存活5年；而20～37℃仅存活2小时，56℃30分钟即被破坏。 流行病学 传染源： 患者为唯一传染源， 从潜伏期最后1-2天至出疹后5天内都具有传染性， 该病传染性强，易感者直接接触后90%以上可得病，故隐性感染者的传染源作用不大。 传播途径： 患者的口、鼻、咽、眼的分泌物均含有病毒，并随飞沫排出体外，故呼吸道飞沫为主要传播途径，通过第三者或衣物间接传染的可能性较小。 易感人群： 未患过麻疹和未接种麻疹疫苗者均为易感者； 病后有较持久的免疫力； 通常6个月至5岁小儿发病率最高； 6个月以下的婴儿具有母递免疫力； 注射麻疹活疫苗不能获得终生免疫； 近年来发病年龄有增大趋势。 临床表现 潜伏期：一般为10～14天，被动免疫或接种疫苗者可长达3～4周。 典型的临床表现分为：前驱期、出疹期和恢复期 麻疹的前驱期 麻疹的前驱期也称为出疹前驱期，持续2～4天，主要表现有：急起发热，咳嗽、流涕、喷嚏、畏光流泪，结膜充血、眼睑浮肿，称为上呼吸道卡他症状，少数病人病初1～2日在颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样皮疹或荨麻疹，数小时即退，称为前驱疹。 麻疹出疹期 于第4病日左右开始出疹，一般持续3～5天； 顺序：耳后→发际→前额→面颈→躯干→四肢→手脚心； 形态：斑丘疹，直径2～4 mm，卵园形或不规则形，疹间可见正常皮肤； 伴随症状：中毒症状、麻疹面容、呼吸道症状。 恢复期 皮疹出齐后，中毒症状明显缓解，体温下降，约1～2日降至正常，精神食欲好转，呼吸道炎症迅速减轻，皮疹按出疹顺序消退并留有糠麸样细小脱屑及淡褐色色素沉着，以驱干为多，1～2周退净，若无并发症的典型麻疹全程10～14天。 并发症 肺炎： 原发性肺炎 继发性肺炎 喉炎 心血管功能不全 脑炎 亚急性硬化性全脑炎

鉴别诊断 猩红热 风疹 药疹 治疗 一般治疗及护理； 呼吸道隔离； 护理； 对症治疗； 并发症治疗； 中医治疗 前驱期以辛凉透表为主，治以辛凉透表，用银翘散加减：银花12克，连翘12克，牛蒡子12克，浮萍10克，前胡10克，淡豆豉10克，蝉蜕6克，升麻6克，葛根10克。 出疹期以清热解毒透疹为，主用清解透表汤加减：西河柳15克，蝉蜕6克，葛根12克，牛蒡子12克，紫草根12克，浮萍10克，元参12克。 恢复期以养阴、清余热、调理脾胃为主，治以益气养阴兼清余邪，用沙参麦冬汤：沙参15克，麦冬12克，生地15克，元参12克，党参12克，白薇10克，扁豆12克，芦根30克，丹皮10克。 合并肺炎者以清热解毒，宣肺化痰，方用麻杏石甘汤加减：麻黄6克，杏仁10克，生石膏30克，银花12克，连翘12克，鱼腥草30克，紫草10克，蝉蜕6克，天竺黄19克。 合并喉炎者以清热解毒，利咽消肿，方用清咽利膈汤加减：银花12克，连翘12克，元参15克，桔梗10克，射干10克，牛蒡子12克、紫草12克，胖大海10克，甘草6克。 预防与控制 n 近年来麻疹的流行趋势： l 成人麻疹增多； l 母婴同患麻疹增多； l 流动人口发病率增加。 n 得了麻疹后可获终生免疫，但麻疹疫苗接种后所产生的免疫力约持续4～6年，不能保持终身。 n 以往6个月至5岁小儿麻疹发病率最高，因为6个月以下的婴儿可以从母亲体内获得麻疹抗体；疫苗接种后，母亲没有足够的抗体给婴儿。 n 管理传染源 l 按乙类传染病报告传染病卡和疫情； l 隔离病人：病人应隔离至出疹后5天； l 检疫时间为21天。 n 切断传播途径 l 通风，对室内空气进行消毒； l 接触病人时应戴口罩； l 医院应注意预防医源性感染和医院感染。 n 保护易感人群 l 主动免疫： n 计划免疫：8个月，7岁各一次； n 非计划免疫：12岁以上每3-5年加强注射一次。 l 被动免疫： n 接触后5天内肌注丙种球蛋白或胎盘球蛋白可防止发病，6～9天内注射者可减轻症状，免疫有效期3周。 十五、人感染高致病性禽流感 概述：人感染高致病性禽流感（Human avian Influenza）是由禽甲型（A型）流感病毒中某些亚型引起的一种传染性疾病综合征。部分病毒株（H5N1）感染的患者临床表现严重，病死率高。 历史上流行情况： 首次暴发 1878年，意大利,极具杀伤力的传染病。 最严重暴发 1997年5月，中国香港地区，全球首宗人类感染H5N1的个案。同年共有18个人感染，6人死亡。 波及最广的暴发： 2003年3月，荷兰。在短短几周内，900个农场,隔离-1400万只家禽，宰杀-1800多万只病鸡。 病原学 正黏病毒，流感病毒属，感染人的AV，H5N1、H7N7、H9N2。 流行病学 传染源 主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡； 但不排除其它禽类或猪成为传染源的可能； 某些水禽是其天然宿主； 禽流感病毒可在种属间传播。 传播途径 目前尚无人与人之间传播的确切证据 至今成功的人工感染途径有：气溶胶，鼻内，窦内，气管内，口，眼结膜，肌肉内，腹腔内，静脉内，泄殖腔和脑内接种各种不同的流感病毒 自然条件下，传播途径尚未完全弄清 可能是多途径的 易感人群 人群普遍易感，尤当病毒发生变异；免疫低下人群、老人，尤12岁以下儿童；职业暴露人群；通过H9N2血清流行病学调查，与活禽密切接触人群的抗体阳性率比普通人群高 临床表现 l 潜伏期：一般1-7天，也可长达10天 l 任何年龄均可患病 l 无性别差异 l 早期与其它流感症状非常相似 ¡ 主要表现为发热、体温大多持续在39℃以上，流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适。 ¡ 部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。 ¡ 有些患者可见眼结膜炎。 ¡ 一些患者胸部X线还会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。 l 部分患者病情可迅速发展 ¡ 进行性肺炎 ¡ 急性呼吸窘迫综合征 ¡ 肺出血 ¡ 全血细胞减少 ¡ 肾衰竭 ¡ 败血症休克 ¡ Reye综合征 不同病毒亚型临床特征 ¡ H5N1：病情最严重。除常见的上呼吸道症状外，可迅速侵及下呼吸道。50%患者有肺炎表现，并累及全身多脏器，并导致出血性改变—ALI、ARDS、MODS，预后差；1997年，香港，18例感染，死6例2003-2004年2月9日止， 亚洲，死18例越南患病65例，死13例。 ¡ H7N7：病情不重，主要表现为结膜炎。2003年，荷兰，89例患者，多数有结膜炎，有一名兽医死亡。 ¡ H9N2：大多无明显症状，少数有轻微上呼吸道症状。我国南方地区常见。未见致死报道。 化验检查： 1、常规检查： 血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。有出血征象者血小板降低。脏器损伤表现：如肝功能 ALT、AST异常，肾功能异常。 2、胸部X线片 可显示单侧或双侧肺炎，少数可有胸腔积液。 3、病毒抗原及基因检测 取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原。 还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因。可作为早期诊断的参考依据。 4、病毒分离 从患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒。是禽流感检测最常用和最可靠的方法之一 5、血清学检测 患者恢复期血清的特异性抗体，滴度比急性期增高4倍以上，即有诊断意义。 诊断 1.诊断依据： l 流行病学史 l 临床表现 l 一般实验室及辅助检查 l 排出其他表现类似的疾病 l 禽流感病原学检查 n 分类诊断 （1）医学留观病例： 曾经到过疫点或与家禽及 禽流感患者有密切接触史， 约一周内出现流感样临床表现者 （2）疑似病例：满足（1）的要求

患者呼吸道分泌物标本（或痰液、咽拭子）检测阳性者

方法：采用甲型流感病毒和H亚型单克隆抗体抗原检测 （3）确诊病例：满足（1）或（2）的要求

从患者呼吸道分泌物标本中分离出特定病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H型病毒基因，发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高者。 鉴别诊断 普通流感 上呼吸道感染 肺炎 SARS 传染性单核细胞增多症 巨细胞病毒感染 军团菌肺炎 衣原体肺炎 支原体肺炎等鉴别 治疗 治疗目前尚无特异的治疗方法 对疑似和确诊患者应进行隔离治疗 一般治疗：与普通流感相同 Ø 卧床休息，鼓励多饮水、注意合理营养 Ø 密切观察病情变化，警惕出现合并症 对症治疗： Ø 持续高热时给予退热药，儿童禁用阿司匹林，以防止发生Reye综合征 Ø 缓解鼻粘膜充血药 Ø 止咳祛痰 抗病毒治疗：目的：减轻症状，缩短病程，改善预后；原则：对疑似和确诊人禽流感病例应及早（48小时内）应用抗病毒药物，预防应用可能有效，尚无降低人禽流感死亡率的证据。药物：离子通道M2阻滞剂，神经氨酸酶抑制剂。 抗生素使用： 原则上仅在明确或有充分证据提示继发细菌感染时使用；对部分不象人禽流感病例可排除其他细菌性感染性疾病 危重病例的治疗 激素应用经验少，慎用 其他 出现呼吸功能障碍---吸氧及其他呼吸支持 并发症治疗 疫苗 有用于禽的禽流感疫苗，尚无应用于人的禽流感疫苗。 中华人民共和国主席令（第十七号） 《中华人民共和国传染病防治法》已由中华人民共和国第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议于２００４年８月２８日修订通过，现将修订后的《中华人民共和国传染病防治法》公布，自２００４年１２月１日起施行。 中华人民共和国主席

胡锦涛 ２００４年８月２８日（完） 中华人民共和国传染病防治法 （１９８９年２月２１日第七届全国人民代表大会常务委员会第六次会议通过 ２００４年８月２８日第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议修订） 第一章 总则 第一条 为了预防、控制和消除传染病的发生与流行，保障人体健康和公共卫生，制定本法。 第二条 国家对传染病防治实行预防为主的方针，防治结合、分类管理、依靠科学、依靠群众。 第三条 本法规定的传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。 乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。 上述规定以外的其他传染病，根据其暴发、流行情况和危害程度，需要列入乙类、丙类传染病的，由国务院卫生行政部门决定并予以公布。 第四条 对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施。其他乙类传染病和突发原因不明的传染病需要采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施的，由国务院卫生行政部门及时报经国务院批准后予以公布、实施。 省、自治区、直辖市人民政府对本行政区域内常见、多发的其他地方性传染病，可以根据情况决定按照乙类或者丙类传染病管理并予以公布，报国务院卫生行政部门备案。 第五条 各级人民政府领导传染病防治工作。 县级以上人民政府制定传染病防治规划并组织实施，建立健全传染病防治的疾病预防控制、医疗救治和监督管理体系。 第六条 国务院卫生行政部门主管全国传染病防治及其监督管理工作。县级以上地方人民政府卫生行政部门负责本行政区域内的传染病防治及其监督管理工作。 县级以上人民政府其他部门在各自的职责范围内负责传染病防治工作。 军队的传染病防治工作，依照本法和国家有关规定办理，由中国人民解放军卫生主管部门实施监督管理。 第七条 各级疾病预防控制机构承担传染病监测、预测、流行病学调查、疫情报告以及其他预防、控制工作。 医疗机构承担与医疗救治有关的传染病防治工作和责任区域内的传染病预防工作。城市社区和农村基层医疗机构在疾病预防控制机构的指导下，承担城市社区、农村基层相应的传染病防治工作。 第八条 国家发展现代医学和中医药等传统医学，支持和鼓励开展传染病防治的科学研究，提高传染病防治的科学技术水平。 国家支持和鼓励开展传染病防治的国际合作。 第九条 国家支持和鼓励单位和个人参与传染病防治工作。各级人民政府应当完善有关制度，方便单位和个人参与防治传染病的宣传教育、疫情报告、志愿服务和捐赠活动。 居民委员会、村民委员会应当组织居民、村民参与社区、农村的传染病预防与控制活动。 第十条 国家开展预防传染病的健康教育。新闻媒体应当无偿开展传染病防治和公共卫生教育的公益宣传。 各级各类学校应当对学生进行健康知识和传染病预防知识的教育。 医学院校应当加强预防医学教育和科学研究，对在校学生以及其他与传染病防治相关人员进行预防医学教育和培训，为传染病防治工作提供技术支持。 疾病预防控制机构、医疗机构应当定期对其工作人员进行传染病防治知识、技能的培训。 第十一条 对在传染病防治工作中做出显著成绩和贡献的单位和个人，给予表彰和奖励。 对因参与传染病防治工作致病、致残、死亡的人员，按照有关规定给予补助、抚恤。 第十二条 在中华人民共和国领域内的一切单位和个人，必须接受疾病预防控制机构、医疗机构有关传染病的调查、检验、采集样本、隔离治疗等预防、控制措施，如实提供有关情况。疾病预防控制机构、医疗机构不得泄露涉及个人隐私的有关信息、资料。 卫生行政部门以及其他有关部门、疾病预防控制机构和医疗机构因违法实施行政管理或者预防、控制措施，侵犯单位和个人合法权益的，有关单位和个人可以依法申请行政复议或者提起诉讼。 第二章 传染病预防

第十三条 各级人民政府组织开展群众性卫生活动，进行预防传染病的健康教育，倡导文明健康的生活方式，提高公众对传染病的防治意识和应对能力，加强环境卫生建设，消除鼠害和蚊、蝇等病媒生物的危害。

各级人民政府农业、水利、林业行政部门按照职责分工负责指导和组织消除农田、湖区、河流、牧场、林区的鼠害与血吸虫危害，以及其他传播传染病的动物和病媒生物的危害。

铁路、交通、民用航空行政部门负责组织消除交通工具以及相关场所的鼠害和蚊、蝇等病媒生物的危害。

第十四条 地方各级人民政府应当有计划地建设和改造公共卫生设施，改善饮用水卫生条件，对污水、污物、粪便进行无害化处置。

第十五条 国家实行有计划的预防接种制度。国务院卫生行政部门和省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门，根据传染病预防、控制的需要，制定传染病预防接种规划并组织实施。用于预防接种的疫苗必须符合国家质量标准。

国家对儿童实行预防接种证制度。国家免疫规划项目的预防接种实行免费。医疗机构、疾病预防控制机构与儿童的监护人应当相互配合，保证儿童及时接受预防接种。具体办法由国务院制定。

第十六条 国家和社会应当关心、帮助传染病病人、病原携带者和疑似传染病病人，使其得到及时救治。任何单位和个人不得歧视传染病病人、病原携带者和疑似传染病病人。

传染病病人、病原携带者和疑似传染病病人，在治愈前或者在排除传染病嫌疑前，不得从事法律、行政法规和国务院卫生行政部门规定禁止从事的易使该传染病扩散的工作。

第十七条 国家建立传染病监测制度。

国务院卫生行政部门制定国家传染病监测规划和方案。省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门根据国家传染病监测规划和方案，制定本行政区域的传染病监测计划和工作方案。

各级疾病预防控制机构对传染病的发生、流行以及影响其发生、流行的因素，进行监测；对国外发生、国内尚未发生的传染病或者国内新发生的传染病，进行监测。

第十八条 各级疾病预防控制机构在传染病预防控制中履行下列职责：

（一）实施传染病预防控制规划、计划和方案；

（二）收集、分析和报告传染病监测信息，预测传染病的发生、流行趋势；

（三）开展对传染病疫情和突发公共卫生事件的流行病学调查、现场处理及其效果评价；

（四）开展传染病实验室检测、诊断、病原学鉴定；

（五）实施免疫规划，负责预防性生物制品的使用管理；

（六）开展健康教育、咨询，普及传染病防治知识；

（七）指导、培训下级疾病预防控制机构及其工作人员开展传染病监测工作；

（八）开展传染病防治应用性研究和卫生评价，提供技术咨询。

国家、省级疾病预防控制机构负责对传染病发生、流行以及分布进行监测，对重大传染病流行趋势进行预测，提出预防控制对策，参与并指导对暴发的疫情进行调查处理，开展传染病病原学鉴定，建立检测质量控制体系，开展应用性研究和卫生评价。

设区的市和县级疾病预防控制机构负责传染病预防控制规划、方案的落实，组织实施免疫、消毒、控制病媒生物的危害，普及传染病防治知识，负责本地区疫情和突发公共卫生事件监测、报告，开展流行病学调查和常见病原微生物检测。

第十九条 国家建立传染病预警制度。

国务院卫生行政部门和省、自治区、直辖市人民政府根据传染病发生、流行趋势的预测，及时发出传染病预警，根据情况予以公布。

第二十条 县级以上地方人民政府应当制定传染病预防、控制预案，报上一级人民政府备案。

传染病预防、控制预案应当包括以下主要内容：

（一）传染病预防控制指挥部的组成和相关部门的职责；

（二）传染病的监测、信息收集、分析、报告、通报制度；

（三）疾病预防控制机构、医疗机构在发生传染病疫情时的任务与职责；

（四）传染病暴发、流行情况的分级以及相应的应急工作方案；

（五）传染病预防、疫点疫区现场控制，应急设施、设备、救治药品和医疗器械以及其他物资和技术的储备与调用。

地方人民政府和疾病预防控制机构接到国务院卫生行政部门或者省、自治区、直辖市人民政府发出的传染病预警后，应当按照传染病预防、控制预案，采取相应的预防、控制措施。

第二十一条 医疗机构必须严格执行国务院卫生行政部门规定的管理制度、操作规范，防止传染病的医源性感染和医院感染。

医疗机构应当确定专门的部门或者人员，承担传染病疫情报告、本单位的传染病预防、控制以及责任区域内的传染病预防工作；承担医疗活动中与医院感染有关的危险因素监测、安全防护、消毒、隔离和医疗废物处置工作。

疾病预防控制机构应当指定专门人员负责对医疗机构内传染病预防工作进行指导、考核，开展流行病学调查。

第二十二条 疾病预防控制机构、医疗机构的实验室和从事病原微生物实验的单位，应当符合国家规定的条件和技术标准，建立严格的监督管理制度，对传染病病原体样本按照规定的措施实行严格监督管理，严防传染病病原体的实验室感染和病原微生物的扩散。

第二十三条 采供血机构、生物制品生产单位必须严格执行国家有关规定，保证血液、血液制品的质量。禁止非法采集血液或者组织他人出卖血液。

疾病预防控制机构、医疗机构使用血液和血液制品，必须遵守国家有关规定，防止因输入血液、使用血液制品引起经血液传播疾病的发生。

第二十四条 各级人民政府应当加强艾滋病的防治工作，采取预防、控制措施，防止艾滋病的传播。具体办法由国务院制定。

第二十五条 县级以上人民政府农业、林业行政部门以及其他有关部门，依据各自的职责负责与人畜共患传染病有关的动物传染病的防治管理工作。

与人畜共患传染病有关的野生动物、家畜家禽，经检疫合格后，方可出售、运输。

第二十六条 国家建立传染病菌种、毒种库。

对传染病菌种、毒种和传染病检测样本的采集、保藏、携带、运输和使用实行分类管理，建立健全严格的管理制度。

对可能导致甲类传染病传播的以及国务院卫生行政部门规定的菌种、毒种和传染病检测样本，确需采集、保藏、携带、运输和使用的，须经省级以上人民政府卫生行政部门批准。具体办法由国务院制定。

第二十七条 对被传染病病原体污染的污水、污物、场所和物品，有关单位和个人必须在疾病预防控制机构的指导下或者按照其提出的卫生要求，进行严格消毒处理；拒绝消毒处理的，由当地卫生行政部门或者疾病预防控制机构进行强制消毒处理。

第二十八条 在国家确认的自然疫源地计划兴建水利、交通、旅游、能源等大型建设项目的，应当事先由省级以上疾病预防控制机构对施工环境进行卫生调查。建设单位应当根据疾病预防控制机构的意见，采取必要的传染病预防、控制措施。施工期间，建设单位应当设专人负责工地上的卫生防疫工作。工程竣工后，疾病预防控制机构应当对可能发生的传染病进行监测。

第二十九条 用于传染病防治的消毒产品、饮用水供水单位供应的饮用水和涉及饮用水卫生安全的产品，应当符合国家卫生标准和卫生规范。

饮用水供水单位从事生产或者供应活动，应当依法取得卫生许可证。

生产用于传染病防治的消毒产品的单位和生产用于传染病防治的消毒产品，应当经省级以上人民政府卫生行政部门审批。具体办法由国务院制定。

第三章 疫情报告、通报和公布

第三十条 疾病预防控制机构、医疗机构和采供血机构及其执行职务的人员发现本法规定的传染病疫情或者发现其他传染病暴发、流行以及突发原因不明的传染病时，应当遵循疫情报告属地管理原则，按照国务院规定的或者国务院卫生行政部门规定的内容、程序、方式和时限报告。

军队医疗机构向社会公众提供医疗服务，发现前款规定的传染病疫情时，应当按照国务院卫生行政部门的规定报告。

第三十一条 任何单位和个人发现传染病病人或者疑似传染病病人时，应当及时向附近的疾病预防控制机构或者医疗机构报告。

第三十二条 港口、机场、铁路疾病预防控制机构以及国境卫生检疫机关发现甲类传染病病人、病原携带者、疑似传染病病人时，应当按照国家有关规定立即向国境口岸所在地的疾病预防控制机构或者所在地县级以上地方人民政府卫生行政部门报告并互相通报。

第三十三条 疾病预防控制机构应当主动收集、分析、调查、核实传染病疫情信息。接到甲类、乙类传染病疫情报告或者发现传染病暴发、流行时，应当立即报告当地卫生行政部门，由当地卫生行政部门立即报告当地人民政府，同时报告上级卫生行政部门和国务院卫生行政部门。

疾病预防控制机构应当设立或者指定专门的部门、人员负责传染病疫情信息管理工作，及时对疫情报告进行核实、分析。

第三十四条 县级以上地方人民政府卫生行政部门应当及时向本行政区域内的疾病预防控制机构和医疗机构通报传染病疫情以及监测、预警的相关信息。接到通报的疾病预防控制机构和医疗机构应当及时告知本单位的有关人员。

第三十五条 国务院卫生行政部门应当及时向国务院其他有关部门和各省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门通报全国传染病疫情以及监测、预警的相关信息。

毗邻的以及相关的地方人民政府卫生行政部门，应当及时互相通报本行政区域的传染病疫情以及监测、预警的相关信息。

县级以上人民政府有关部门发现传染病疫情时，应当及时向同级人民政府卫生行政部门通报。

中国人民解放军卫生主管部门发现传染病疫情时，应当向国务院卫生行政部门通报。

第三十六条 动物防疫机构和疾病预防控制机构，应当及时互相通报动物间和人间发生的人畜共患传染病疫情以及相关信息。

第三十七条 依照本法的规定负有传染病疫情报告职责的人民政府有关部门、疾病预防控制机构、医疗机构、采供血机构及其工作人员，不得隐瞒、谎报、缓报传染病疫情。

第三十八条 国家建立传染病疫情信息公布制度。

国务院卫生行政部门定期公布全国传染病疫情信息。省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门定期公布本行政区域的传染病疫情信息。

传染病暴发、流行时，国务院卫生行政部门负责向社会公布传染病疫情信息，并可以授权省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门向社会公布本行政区域的传染病疫情信息。

公布传染病疫情信息应当及时、准确。

第四章 疫情控制

第三十九条 医疗机构发现甲类传染病时，应当及时采取下列措施：

（一）对病人、病原携带者，予以隔离治疗，隔离期限根据医学检查结果确定；

（二）对疑似病人，确诊前在指定场所单独隔离治疗；

（三）对医疗机构内的病人、病原携带者、疑似病人的密切接触者，在指定场所进行医学观察和采取其他必要的预防措施。

拒绝隔离治疗或者隔离期未满擅自脱离隔离治疗的，可以由公安机关协助医疗机构采取强制隔离治疗措施。

医疗机构发现乙类或者丙类传染病病人，应当根据病情采取必要的治疗和控制传播措施。

医疗机构对本单位内被传染病病原体污染的场所、物品以及医疗废物，必须依照法律、法规的规定实施消毒和无害化处置。

第四十条 疾病预防控制机构发现传染病疫情或者接到传染病疫情报告时，应当及时采取下列措施：

（一）对传染病疫情进行流行病学调查，根据调查情况提出划定疫点、疫区的建议，对被污染的场所进行卫生处理，对密切接触者，在指定场所进行医学观察和采取其他必要的预防措施，并向卫生行政部门提出疫情控制方案；

（二）传染病暴发、流行时，对疫点、疫区进行卫生处理，向卫生行政部门提出疫情控制方案，并按照卫生行政部门的要求采取措施；

（三）指导下级疾病预防控制机构实施传染病预防、控制措施，组织、指导有关单位对传染病疫情的处理。

第四十一条 对已经发生甲类传染病病例的场所或者该场所内的特定区域的人员，所在地的县级以上地方人民政府可以实施隔离措施，并同时向上一级人民政府报告；接到报告的上级人民政府应当即时作出是否批准的决定。上级人民政府作出不予批准决定的，实施隔离措施的人民政府应当立即解除隔离措施。

在隔离期间，实施隔离措施的人民政府应当对被隔离人员提供生活保障；被隔离人员有工作单位的，所在单位不得停止支付其隔离期间的工作报酬。

隔离措施的解除，由原决定机关决定并宣布。

第四十二条 传染病暴发、流行时，县级以上地方人民政府应当立即组织力量，按照预防、控制预案进行防治，切断传染病的传播途径，必要时，报经上一级人民政府决定，可以采取下列紧急措施并予以公告：

（一）限制或者停止集市、影剧院演出或者其他人群聚集的活动；

（二）停工、停业、停课；

（三）封闭或者封存被传染病病原体污染的公共饮用水源、食品以及相关物品；

（四）控制或者扑杀染疫野生动物、家畜家禽；

（五）封闭可能造成传染病扩散的场所。

上级人民政府接到下级人民政府关于采取前款所列紧急措施的报告时，应当即时作出决定。

紧急措施的解除，由原决定机关决定并宣布。

第四十三条 甲类、乙类传染病暴发、流行时，县级以上地方人民政府报经上一级人民政府决定，可以宣布本行政区域部分或者全部为疫区；国务院可以决定并宣布跨省、自治区、直辖市的疫区。县级以上地方人民政府可以在疫区内采取本法第四十二条规定的紧急措施，并可以对出入疫区的人员、物资和交通工具实施卫生检疫。

省、自治区、直辖市人民政府可以决定对本行政区域内的甲类传染病疫区实施封锁；但是，封锁大、中城市的疫区或者封锁跨省、自治区、直辖市的疫区，以及封锁疫区导致中断干线交通或者封锁国境的，由国务院决定。

疫区封锁的解除，由原决定机关决定并宣布。

第四十四条 发生甲类传染病时，为了防止该传染病通过交通工具及其乘运的人员、物资传播，可以实施交通卫生检疫。具体办法由国务院制定。

第四十五条 传染病暴发、流行时，根据传染病疫情控制的需要，国务院有权在全国范围或者跨省、自治区、直辖市范围内，县级以上地方人民政府有权在本行政区域内紧急调集人员或者调用储备物资，临时征用房屋、交通工具以及相关设施、设备。

紧急调集人员的，应当按照规定给予合理报酬。临时征用房屋、交通工具以及相关设施、设备的，应当依法给予补偿；能返还的，应当及时返还。

第四十六条 患甲类传染病、炭疽死亡的，应当将尸体立即进行卫生处理，就近火化。患其他传染病死亡的，必要时，应当将尸体进行卫生处理后火化或者按照规定深埋。

为了查找传染病病因，医疗机构在必要时可以按照国务院卫生行政部门的规定，对传染病病人尸体或者疑似传染病病人尸体进行解剖查验，并应当告知死者家属。

第四十七条 疫区中被传染病病原体污染或者可能被传染病病原体污染的物品，经消毒可以使用的，应当在当地疾病预防控制机构的指导下，进行消毒处理后，方可使用、出售和运输。

第四十八条 发生传染病疫情时，疾病预防控制机构和省级以上人民政府卫生行政部门指派的其他与传染病有关的专业技术机构，可以进入传染病疫点、疫区进行调查、采集样本、技术分析和检验。

第四十九条 传染病暴发、流行时，药品和医疗器械生产、供应单位应当及时生产、供应防治传染病的药品和医疗器械。铁路、交通、民用航空经营单位必须优先运送处理传染病疫情的人员以及防治传染病的药品和医疗器械。县级以上人民政府有关部门应当做好组织协调工作。

第五章 医疗救治

第五十条 县级以上人民政府应当加强和完善传染病医疗救治服务网络的建设，指定具备传染病救治条件和能力的医疗机构承担传染病救治任务，或者根据传染病救治需要设置传染病医院。

第五十一条 医疗机构的基本标准、建筑设计和服务流程，应当符合预防传染病医院感染的要求。

医疗机构应当按照规定对使用的医疗器械进行消毒；对按照规定一次使用的医疗器具，应当在使用后予以销毁。

医疗机构应当按照国务院卫生行政部门规定的传染病诊断标准和治疗要求，采取相应措施，提高传染病医疗救治能力。

第五十二条 医疗机构应当对传染病病人或者疑似传染病病人提供医疗救护、现场救援和接诊治疗，书写病历记录以及其他有关资料，并妥善保管。

医疗机构应当实行传染病预检、分诊制度；对传染病病人、疑似传染病病人，应当引导至相对隔离的分诊点进行初诊。医疗机构不具备相应救治能力的，应当将患者及其病历记录复印件一并转至具备相应救治能力的医疗机构。具体办法由国务院卫生行政部门规定。

第六章 监督管理

第五十三条 县级以上人民政府卫生行政部门对传染病防治工作履行下列监督检查职责：

（一）对下级人民政府卫生行政部门履行本法规定的传染病防治职责进行监督检查；

（二）对疾病预防控制机构、医疗机构的传染病防治工作进行监督检查；

（三）对采供血机构的采供血活动进行监督检查；

（四）对用于传染病防治的消毒产品及其生产单位进行监督检查，并对饮用水供水单位从事生产或者供应活动以及涉及饮用水卫生安全的产品进行监督检查；

（五）对传染病菌种、毒种和传染病检测样本的采集、保藏、携带、运输、使用进行监督检查；

（六）对公共场所和有关单位的卫生条件和传染病预防、控制措施进行监督检查。

省级以上人民政府卫生行政部门负责组织对传染病防治重大事项的处理。

第五十四条 县级以上人民政府卫生行政部门在履行监督检查职责时，有权进入被检查单位和传染病疫情发生现场调查取证，查阅或者复制有关的资料和采集样本。被检查单位应当予以配合，不得拒绝、阻挠。

第五十五条 县级以上地方人民政府卫生行政部门在履行监督检查职责时，发现被传染病病原体污染的公共饮用水源、食品以及相关物品，如不及时采取控制措施可能导致传染病传播、流行的，可以采取封闭公共饮用水源、封存食品以及相关物品或者暂停销售的临时控制措施，并予以检验或者进行消毒。经检验，属于被污染的食品，应当予以销毁；对未被污染的食品或者经消毒后可以使用的物品，应当解除控制措施。

第五十六条 卫生行政部门工作人员依法执行职务时，应当不少于两人，并出示执法证件，填写卫生执法文书。

卫生执法文书经核对无误后，应当由卫生执法人员和当事人签名。当事人拒绝签名的，卫生执法人员应当注明情况。

第五十七条 卫生行政部门应当依法建立健全内部监督制度，对其工作人员依据法定职权和程序履行职责的情况进行监督。

上级卫生行政部门发现下级卫生行政部门不及时处理职责范围内的事项或者不履行职责的，应当责令纠正或者直接予以处理。

第五十八条 卫生行政部门及其工作人员履行职责，应当自觉接受社会和公民的监督。单位和个人有权向上级人民政府及其卫生行政部门举报违反本法的行为。接到举报的有关人民政府或者其卫生行政部门，应当及时调查处理。

第七章 保障措施

第五十九条 国家将传染病防治工作纳入国民经济和社会发展计划，县级以上地方人民政府将传染病防治工作纳入本行政区域的国民经济和社会发展计划。

第六十条 县级以上地方人民政府按照本级政府职责负责本行政区域内传染病预防、控制、监督工作的日常经费。

国务院卫生行政部门会同国务院有关部门，根据传染病流行趋势，确定全国传染病预防、控制、救治、监测、预测、预警、监督检查等项目。中央财政对困难地区实施重大传染病防治项目给予补助。

省、自治区、直辖市人民政府根据本行政区域内传染病流行趋势，在国务院卫生行政部门确定的项目范围内，确定传染病预防、控制、监督等项目，并保障项目的实施经费。

第六十一条 国家加强基层传染病防治体系建设，扶持贫困地区和少数民族地区的传染病防治工作。

地方各级人民政府应当保障城市社区、农村基层传染病预防工作的经费。

第六十二条 国家对患有特定传染病的困难人群实行医疗救助，减免医疗费用。具体办法由国务院卫生行政部门会同国务院财政部门等部门制定。

第六十三条 县级以上人民政府负责储备防治传染病的药品、医疗器械和其他物资，以备调用。

第六十四条 对从事传染病预防、医疗、科研、教学、现场处理疫情的人员，以及在生产、工作中接触传染病病原体的其他人员，有关单位应当按照国家规定，采取有效的卫生防护措施和医疗保健措施，并给予适当的津贴。

第八章 法律责任

第六十五条 地方各级人民政府未依照本法的规定履行报告职责，或者隐瞒、谎报、缓报传染病疫情，或者在传染病暴发、流行时，未及时组织救治、采取控制措施的，由上级人民政府责令改正，通报批评；造成传染病传播、流行或者其他严重后果的，对负有责任的主管人员，依法给予行政处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第六十六条 县级以上人民政府卫生行政部门违反本法规定，有下列情形之一的，由本级人民政府、上级人民政府卫生行政部门责令改正，通报批评；造成传染病传播、流行或者其他严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予行政处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任：

（一）未依法履行传染病疫情通报、报告或者公布职责，或者隐瞒、谎报、缓报传染病疫情的；

（二）发生或者可能发生传染病传播时未及时采取预防、控制措施的；

（三）未依法履行监督检查职责，或者发现违法行为不及时查处的；

（四）未及时调查、处理单位和个人对下级卫生行政部门不履行传染病防治职责的举报的；

（五）违反本法的其他失职、渎职行为。

第六十七条 县级以上人民政府有关部门未依照本法的规定履行传染病防治和保障职责的，由本级人民政府或者上级人民政府有关部门责令改正，通报批评；造成传染病传播、流行或者其他严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予行政处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第六十八条 疾病预防控制机构违反本法规定，有下列情形之一的，由县级以上人民政府卫生行政部门责令限期改正，通报批评，给予警告；对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分，并可以依法吊销有关责任人员的执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：

（一）未依法履行传染病监测职责的；

（二）未依法履行传染病疫情报告、通报职责，或者隐瞒、谎报、缓报传染病疫情的；

（三）未主动收集传染病疫情信息，或者对传染病疫情信息和疫情报告未及时进行分析、调查、核实的；

（四）发现传染病疫情时，未依据职责及时采取本法规定的措施的；

（五）故意泄露传染病病人、病原携带者、疑似传染病病人、密切接触者涉及个人隐私的有关信息、资料的。

第六十九条 医疗机构违反本法规定，有下列情形之一的，由县级以上人民政府卫生行政部门责令改正，通报批评，给予警告；造成传染病传播、流行或者其他严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分，并可以依法吊销有关责任人员的执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：

（一）未按照规定承担本单位的传染病预防、控制工作、医院感染控制任务和责任区域内的传染病预防工作的；

（二）未按照规定报告传染病疫情，或者隐瞒、谎报、缓报传染病疫情的；

（三）发现传染病疫情时，未按照规定对传染病病人、疑似传染病病人提供医疗救护、现场救援、接诊、转诊的，或者拒绝接受转诊的；

（四）未按照规定对本单位内被传染病病原体污染的场所、物品以及医疗废物实施消毒或者无害化处置的；

（五）未按照规定对医疗器械进行消毒，或者对按照规定一次使用的医疗器具未予销毁，再次使用的；

（六）在医疗救治过程中未按照规定保管医学记录资料的；

（七）故意泄露传染病病人、病原携带者、疑似传染病病人、密切接触者涉及个人隐私的有关信息、资料的。

第七十条 采供血机构未按照规定报告传染病疫情，或者隐瞒、谎报、缓报传染病疫情，或者未执行国家有关规定，导致因输入血液引起经血液传播疾病发生的，由县级以上人民政府卫生行政部门责令改正，通报批评，给予警告；造成传染病传播、流行或者其他严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分，并可以依法吊销采供血机构的执业许可证；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

非法采集血液或者组织他人出卖血液的，由县级以上人民政府卫生行政部门予以取缔，没收违法所得，可以并处十万元以下的罚款；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第七十一条 国境卫生检疫机关、动物防疫机构未依法履行传染病疫情通报职责的，由有关部门在各自职责范围内责令改正，通报批评；造成传染病传播、流行或者其他严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第七十二条 铁路、交通、民用航空经营单位未依照本法的规定优先运送处理传染病疫情的人员以及防治传染病的药品和医疗器械的，由有关部门责令限期改正，给予警告；造成严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分。

第七十三条 违反本法规定，有下列情形之一，导致或者可能导致传染病传播、流行的，由县级以上人民政府卫生行政部门责令限期改正，没收违法所得，可以并处五万元以下的罚款；已取得许可证的，原发证部门可以依法暂扣或者吊销许可证；构成犯罪的，依法追究刑事责任：

（一）饮用水供水单位供应的饮用水不符合国家卫生标准和卫生规范的；

（二）涉及饮用水卫生安全的产品不符合国家卫生标准和卫生规范的；

（三）用于传染病防治的消毒产品不符合国家卫生标准和卫生规范的；

（四）出售、运输疫区中被传染病病原体污染或者可能被传染病病原体污染的物品，未进行消毒处理的；

（五）生物制品生产单位生产的血液制品不符合国家质量标准的。

第七十四条 违反本法规定，有下列情形之一的，由县级以上地方人民政府卫生行政部门责令改正，通报批评，给予警告，已取得许可证的，可以依法暂扣或者吊销许可证；造成传染病传播、流行以及其他严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分，并可以依法吊销有关责任人员的执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：

（一）疾病预防控制机构、医疗机构和从事病原微生物实验的单位，不符合国家规定的条件和技术标准，对传染病病原体样本未按照规定进行严格管理，造成实验室感染和病原微生物扩散的；

（二）违反国家有关规定，采集、保藏、携带、运输和使用传染病菌种、毒种和传染病检测样本的；

（三）疾病预防控制机构、医疗机构未执行国家有关规定，导致因输入血液、使用血液制品引起经血液传播疾病发生的。

第七十五条 未经检疫出售、运输与人畜共患传染病有关的野生动物、家畜家禽的，由县级以上地方人民政府畜牧兽医行政部门责令停止违法行为，并依法给予行政处罚。

第七十六条 在国家确认的自然疫源地兴建水利、交通、旅游、能源等大型建设项目，未经卫生调查进行施工的，或者未按照疾病预防控制机构的意见采取必要的传染病预防、控制措施的，由县级以上人民政府卫生行政部门责令限期改正，给予警告，处五千元以上三万元以下的罚款；逾期不改正的，处三万元以上十万元以下的罚款，并可以提请有关人民政府依据职责权限，责令停建、关闭。

第七十七条 单位和个人违反本法规定，导致传染病传播、流行，给他人人身、财产造成损害的，应当依法承担民事责任。

第九章 附则

第七十八条 本法中下列用语的含义：

（一）传染病病人、疑似传染病病人：指根据国务院卫生行政部门发布的《中华人民共和国传染病防治法规定管理的传染病诊断标准》，符合传染病病人和疑似传染病病人诊断标准的人。

（二）病原携带者：指感染病原体无临床症状但能排出病原体的人。

（三）流行病学调查：指对人群中疾病或者健康状况的分布及其决定因素进行调查研究，提出疾病预防控制措施及保健对策。

（四）疫点：指病原体从传染源向周围播散的范围较小或者单个疫源地。

（五）疫区：指传染病在人群中暴发、流行，其病原体向周围播散时所能波及的地区。

（六）人畜共患传染病：指人与脊椎动物共同罹患的传染病，如鼠疫、狂犬病、血吸虫病等。

（七）自然疫源地：指某些可引起人类传染病的病原体在自然界的野生动物中长期存在和循环的地区。

（八）病媒生物：指能够将病原体从人或者其他动物传播给人的生物，如蚊、蝇、蚤类等。

（九）医源性感染：指在医学服务中，因病原体传播引起的感染。

（十）医院感染：指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。

（十一）实验室感染：指从事实验室工作时，因接触病原体所致的感染。

（十二）菌种、毒种：指可能引起本法规定的传染病发生的细菌菌种、病毒毒种。

（十三）消毒：指用化学、物理、生物的方法杀灭或者消除环境中的病原微生物。

（十四）疾病预防控制机构：指从事疾病预防控制活动的疾病预防控制中心以及与上述机构业务活动相同的单位。

（十五）医疗机构：指按照《医疗机构管理条例》取得医疗机构执业许可证，从事疾病诊断、治疗活动的机构。

第七十九条 传染病防治中有关食品、药品、血液、水、医疗废物和病原微生物的管理以及动物防疫和国境卫生检疫，本法未规定的，分别适用其他有关法律、行政法规的规定。

第八十条 本法自２００４年１２月１日起施行。